Диф диагностика пневмонии и тэла. Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда. Экспертами европейского кардиологического общества предложено классифицировать тэла по тяжести течения

Башкирский государственный медицинский университет
Кафедра госпитальной терапии №2
Дифференциальная диагностика и
лечение тромбоэмболии легочной
артерии
ЛЕКЦИЯ
у студентов 6 и 7курса
лечебного факультета (очнозаочной формы обучения)
Проф. Р.А. Давлетшин

Дифференциальная диагностика и лечение тромбоэмболии легочной артерии.

Атлас к практическим занятиям у
студентов 6 курса лечебного
факультета (очно-заочной формы
обучения)

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - окклюзия
ствола или основных ветвей легочной артерии
частичками тромба, сформировавшимися в венах
большого круга кровообращения или правых камерах
сердца и занесенными в легочную артерию с током
крови.
ТЭЛА является одной из основных причин госпитализации,
смертности и потери трудоспособности. ТЭЛА занимает
третье место в ряду наиболее частых причин смерти,
второе - в ряду причин внезапной смерти и является
наиболее частой причиной госпитальной летальности.
Ежегодно от ТЭЛА умирает 0,1 % населения.

Иногда очень сложно различить
тромбоэмболию и локальный
тромбоз в системе легочной
артерии, поэтому их рассматривают
как единый симптомокомплекс.

ПАТОГЕНЕЗ ТЭЛА

Экспертами Европейского кардиологического общества предложено классифицировать ТЭЛА по тяжести течения.

ТЭЛА расценивается как массивная, если у пациентов
развиваются явления кардиогенного шока и/или
гипотензия (снижение систолического АД ниже 90 мм
рт.ст. или снижение на 40 мм рт.ст. и более от исходного
уровня, которое длится более 15 минут и не связано с
гиповолемией, сепсисом, аритмией). Массивная ТЭЛА

более 50 %.
Немассивная ТЭЛА диагностируется у пациентов со
стабильной гемодинамикой без выраженных признаков
правожелудочковой недостаточности. Немассивная ТЭЛА
развивается при обструкции сосудистого русла легких
менее 50 %.
Среди пациентов с немассивной ТЭЛА при условии
выявления признаков гипокинезии правого желудочка
(при проведении эхокардиографии) и стабильной
гемодинамики выделяется подгруппа - субмассивная
ТЭЛА. Субмассивная ТЭЛА развивается при обструкции

По остроте развития выделяют следующие формы ТЭЛА: - острая - внезапное начало, боль за грудиной, одышка, снижение артериального давления, п

По остроте развития выделяют следующие формы
ТЭЛА:
- острая - внезапное начало, боль за грудиной,
одышка, снижение артериального давления, признаки
острого легочного сердца, возможно развитие
обструктивного шока;
- подострая - прогрессирование дыхательной и
правожелудочковой недостаточности, признаки тромбинфарктной пневмонии;
- хроническая, рецидивирующая - повторные
эпизоды одышки, признаки тромбинфарктной
пневмонии, появление и прогрессирование
хронической сердечной недостаточности с периодами
обострений, появление и прогрессирование признаков
хронического легочного сердца.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТЭЛА

1)
2)
3)
4)
5)
6)
молниеносная (или синкопальная);
острую (быструю), с наступлением смерти в
течение нескольких десятков минут;
подострую (замедленную), с наступлением
смерти через несколько часов или дней;
хроническую, когда в течении нескольких
месяцев или дней прогрессирует
правожелудочковая недостаточность;
рецидивирующую с ремиссия различной
продолжительности и многократными
рецидивами;
стертую или малую

Основные клинические синдромы при тромбоэмболии легочной артерии

Кардиальный синдром:
- острая недостаточность кровообращения;
- обструктивный шок (20-58 %);
- синдром острого легочного сердца;
- подобная стенокардии боль;
- тахикардия.
Легочно-плевральный синдром:
- одышка;
- кашель;
- кровохарканье;
- гипертермия.
Церебральный синдром:
- потеря сознания;
- судороги.
Почечный синдром:
- олигоанурия.
Абдоминальный синдром:
- боль в правом подреберье.

Диагностика ТЭЛА

При подозрении на ТЭЛА необходимо решить
следующие диагностические задачи:
подтвердить наличие эмболии;
установить локализацию тромбоэмболов в
легочных сосудах;
определить объем эмболического поражения
сосудистого русла легких;
оценить состояние гемодинамики в большом и
малом круге кровообращения;
выявить источник эмболии, оценить вероятность
ее рецидива.

Обязательные исследования при ТЭЛА (проводятся у всех больных)

исследование газов артериальной крови,
регистрация электрокардиограммы - ЭКГ,
рентгенография органов грудной клетки,
эхокардиография,
перфузионная сцинтиграфия
легких/спиральная компьютерная
томография,
ультразвуковое исследование
магистральных вен ног,
определение Д-димера);

Исследования по показаниям

ангиопульмонография,
измерение давления в
полостях правых отделов
сердца,
контрастная флебография

ЭКГ при ТЭЛА. Синдром Mc Ginn-White: S1Q3T3

ЭхоКГ могут косвенно подтвердить диагноз ТЭЛА при наличии следующих признаков: гипокинезия и дилатация ПЖ; парадоксальное движение межже

ЭхоКГ могут косвенно подтвердить
диагноз ТЭЛА при наличии следующих
признаков: гипокинезия и дилатация ПЖ;
парадоксальное движение
межжелудочковой перегородки;
трикуспидальная регургитация;
отсутствие/уменьшение инспираторного
спадения нижней полой вены; дилатация
ЛА; признаки ЛГ; тромбоз полости
правого предсердия и желудочка. Могут
обнаруживаться перикардиальный выпот.
Шунтирование крови справа налево через
открытое овальное окно.

ЭхоКГ при ТЭЛА

Перфузионная сцинтиграфия легких (ПСЛ).

Метод основан на визуализации периферического
сосудистого русла легких с помощью макроагрегатов
альбумина человека, меченного 99 mТс. Для дефектов
перфузии эмболического генеза характерны: четкая
очерченность, треугольная форма и расположение,
соответствующее зоне кровоснабжения пораженного
сосуда (доля, сегмент); нередко множественность
дефектов перфузии. При выявлении перфузионных
дефектов, захватывающих долю или целое легкое,
специфичность сцинтиграфии составляет 81% (высокая
степень вероятности ТЭЛА). Наличие лишь сегментарных
дефектов снижает этот показатель до 50% (средняя
степень вероятности ТЭЛА). а субсегментарных - до 9%
(низкая степень вероятности ТЭЛА). ПСЛ не позволяет
установить точную локализацию тромбоэмболов,
поскольку она выявляет зону, которую кровоснабжает
пораженный сосуд, а не сам пораженный сосуд.

Спиральная компьютерная томография (СКТ) с контрастированием сосудов. Этот метод позволяет визуализировать тромбы в ЛА, а также изменения

Спиральная компьютерная томография
(СКТ) с контрастированием сосудов. Этот
метод позволяет визуализировать тромбы в
ЛА, а также изменения легких, обусловленные
другими заболеваниями органов грудной клетки
(опухоли, сосудистые аномалии,
ангиосаркома), которые могут проявляться
дефектами перфузии при ПСЛ или дефектами
наполнения при АПГ. Критерии диагностики
эмболии при этих исследованиях аналогичны
таковым при АПГ. Чувствительность этого
метода более высокая при локализации эмбола
в крупных ЛА и существенно ниже при
поражении субсегментарных и более мелких
артерий.

АПГ показана

неопределенные данные сцинтиграфии
легких
отсутствие признаков флеботромбоза по
результатам ультразвукового
исследования (УЗИ), флебографии при
клиническом подозрении на развитие
ТЭЛА;
решения вопроса о проведении
тромбоэмболэктомии у больных с острым
легочным сердцем и/или кардиогенным
шоком;
рецидивирующая ТЭЛА;
регионарное введение гепарина и
тромболитических препаратов (особенно
при высоком риске кровотечения).

1. Дефект наполнения в просвете сосуда - наиболее характерный ангиографический признак ТЭЛА. Дефекты могут иметь цилиндрическую форму и бо

1. Дефект наполнения в просвете сосуда - наиболее
характерный ангиографический признак ТЭЛА.
Дефекты могут иметь цилиндрическую форму и
большой диаметр, что свидетельствует о
первичном формировании их в илиокавальном
сегменте.
2. Полная обструкция сосуда («ампутация» сосуда,
обрыв его контрастирования). При массивной ТЭЛА
этот симптом на уровне долевых артерий
наблюдается в 5 % случаев, чаще (в 45 %) его
обнаруживают на уровне долевых артерий,
дистальнее тромбоэмбола, расположенного в
главной легочной артерии..

Определение Д-димера в крови. У большинства больных с венозным тромбозом наблюдается эндогенный фибринолиз, который вызывает разрушение ф

Определение Д-димера в крови. У большинства
больных с венозным тромбозом наблюдается
эндогенный фибринолиз, который вызывает
разрушение фибрина с образованием Д-димеров.
Чувствительность повышения уровня Д-димера в
диагностике ТГВ/ТЭЛА достигает 99%, однако
специфичность составляет лишь 55%, поскольку
уровень Д-димера может повышаться при инфаркте
миокарда, раке, кровотечениях, инфекциях. после
хирургических вмешательств и при других
заболеваниях. Нормальный уровень Д-димера
(менее 500 мкг/л) в плазме (по результатам
иммуноферментного метода ELISA) позволяет с
точностью более 90% отвергнуть предположение о
наличие ТЭЛА

"Золотым стандартом" для подтверждения диагноза ТГВ является контрастная флебография, позволяющая установить наличие, точную локализацию

"Золотым стандартом" для
подтверждения диагноза ТГВ является
контрастная флебография,
позволяющая установить наличие,
точную локализацию,
распространенность венозного тромбоза.
Илеокавография является обязательным
исследованием для решения вопроса об
имплантации кавафильтра.

Наиболее информативными неинвазивными методами диагностики ТГВ являются дуплексное УЗИ и допплерография. Признаки тромбоза при ультразв

Наиболее информативными неинвазивными методами
диагностики ТГВ являются дуплексное УЗИ и
допплерография. Признаки тромбоза при
ультразвуковом сканировании: неподатливость стенок
вены при сдавлении, повышенная эхогенность по
сравнению с движущейся кровью, отсутствие кровотока
в пораженном сосуде. Критериями ТГВ при
ультразвуковой допплерографии являются: отсутствие
или снижение скорости кровотока, отсутствие или
ослабление кровотока при дыхательных пробах,
увеличение кровотока при сдавлении ноги дистальнее
исследуемого сегмента, появление ретроградного
кровотока при сдавлении ноги проксимальнее
исследуемого сегмента.

На первом этапе проводится оценка клинической вероятности ТЭЛА, которая базируется на выявлении у больного: 1) ФР ВТЭ, 2) одышки/тахипноэ, пл

На первом этапе проводится оценка клинической
вероятности ТЭЛА, которая базируется на выявлении у
больного: 1) ФР ВТЭ, 2) одышки/тахипноэ, плевральной
боли или кровохарканья и 3) исключении (по данным
ЭКГ и рентгенографии грудной клетки)
синдромносходных с ТЭЛА заболеваний.
Больные, у которых заболевание манифестирует
развитием циркуляторного коллапса, острой ПЖнедостаточностью, относятся к группе с высокой
клинической вероятностью ТЭЛА (массивной). При
низкой и средней клинической вероятности проводится
исследование Д-димера. Отрицательный результат
анализа позволяет исключить ТЭЛА.

На втором этапе выполняются исследования. позволяющие подтвердить диагноз ТЭЛА. уточнить локализацию и объем эмболического поражения лег

На втором этапе выполняются исследования.
позволяющие подтвердить диагноз ТЭЛА.
уточнить локализацию и объем эмболического
поражения легочного артериального русла
(ПСЛ, АПГ или СКТ с контрастированием ЛА);
оценить тяжесть нарушений гемодинамики в
малом и большом круге кровообращения
(ЭхоКГ); установить источник эмболизации
(УЗИ вен, илеокавография - ИКГ).

При подозрении на ТЭЛА до и в процессе обследования рекомендуется

соблюдение строгого постельного режима с
целью предупреждения рецидива ТЭЛА;
катетеризация вены для проведения
инфузионной терапии;
внутривенное болюсное введение 10 000 ЕД
гепарина;
ингаляция кислорода через носовой катетер;
при развитии ПЖ-недостаточности и/или
кардиогенного шока - назначение
внутривенной инфузии добутамина,
реополиглюкина, при присоединении инфарктпневмонии - антибиотиков.

Рекомендации лечения ТЭЛА: 1. Для большинства пациентов с ТЭЛА не рекомендуется системная фибринолитическая терапия (степень 1A). Предлагае

Рекомендации лечения ТЭЛА:
1. Для большинства пациентов с ТЭЛА не рекомендуется системная
фибринолитическая терапия (степень 1A). Предлагается ограничить применение
системного тромболизиса только для пациентов с нестабильной
гемодинамикой (степень 2B), при дисфункции правого желудочка возможно
введение тенектеплазы.
2. Не использовать локальную чрескатетерную фибринолитическую терапию
(степень 1C).
3. У пациентов с ТЭЛА, которые получают фибринолитическую терапию,
предлагается отдавать предпочтение кратковременным фибринолитическим
режимам (степень 2C).
4. У большинства пациентов с ТЭЛА не рекомендуется эмболэктомия из легочной
артерии (степень 1C). У некоторых пациентов, находящихся в критическом
состоянии, которое не оставляет достаточно времени для фибринолитической
терапии, показана легочная эмболэктомия (степень 2C).
5. У пациентов с противопоказаниями или осложнениями антикоагулянтной
терапии, а также с рецидивирующей тромбоэмболией, несмотря на адекватную
антикоагулянтную терапию, рекомендуется установка нижнего кава-фильтра
(степень 2C).

Рекомендации для длительной профилактики ТЭЛА: 1. Для пациентов с первым эпизодом ТЭЛА с обратимыми факторами риска рекомендуется долговр

Рекомендации для длительной профилактики ТЭЛА:
1. Для пациентов с первым эпизодом ТЭЛА с обратимыми
факторами риска рекомендуется долговременное лечение
непрямыми антикоагулянтами в течение 6 месяцев (степень 1A).
2. Для пациентов с первым эпизодом идиопатической ТЭЛА
рекомендуется лечение непрямыми антикоагулянтами не менее 12
месяцев, но необходимо пожизненное применение (степень 1A).
Цель терапии непрямыми антикоагулянтами - поддержание INR
(МНО) на уровне 2,5 (диапазон 2,0-3,0) (степень 1A).
3. Не рекомендуется режим высокой интенсивности терапии
непрямыми антикоагулянтами (INR диапазон от 3,1 до 4,0)
(степень 1A). Не рекомендуется терапия непрямыми
антикоагулянтами низкой интенсивности (INR диапазон от 1,5 до
1,9) (степень 1A).

В настоящее время при лечении немассивной ТЭЛА используются НМГ (низкомолекулярный гепарин), не уступающие НФГ (нефракционированный гепар

В настоящее время при лечении немассивной
ТЭЛА используются НМГ (низкомолекулярный
гепарин), не уступающие НФГ
(нефракционированный гепарин) по
эффективности и безопасности, но
значительно реже вызывающие
тромбоцитопению и не требующие
мониторирования лабораторных показателей,
за исключением числа тромбоцитов.
НМГ назначают подкожно 2 раза в сутки в
течение 5 дней и более из расчета:
эноксапарин 1 мг/кг (100 МЕ). надропарин
кальция 86 МЕ/кг, далтепарин 100-120 МЕ/кг.

С 1-2-го дня гепаринотерапии (НФГ, НМГ) назначают непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар) в дозах, соответствующих их ожидаемым поддержи

С 1-2-го дня гепаринотерапии (НФГ, НМГ) назначают
непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар) в
дозах, соответствующих их ожидаемым
поддерживающим дозам (5 мг варфарина, 3 мг
синкумара). Дозу препарата подбирают с учетом
результатов мониторирования МНО, которое
определяют ежедневно до достижения
терапевтического его значения (2,0-3,0), затем 2-3 раза
в неделю в течение первых 2 нед, в последующем - 1
раз в неделю и реже (1 раз в месяц) в зависимости от
стабильности результатов.
Продолжительность лечения непрямыми
антикоагулянтами зависит от характера ВТЭ и наличия
ФР.

Тромболитическая терапия (ТЛТ) показана больным с массивной и субмассивной ТЭЛА. Она может назначаться в пределах 14 дней с момента развити

Тромболитическая терапия (ТЛТ) показана
больным с массивной и субмассивной ТЭЛА.
Она может назначаться в пределах 14 дней с
момента развития заболевания, однако
наибольший эффект от лечения наблюдается
при раннем проведении тромболизиса (в
течение ближайших 3-7 сут).
Обязательными условиями проведения
ТЛТ являются: надежная верификация
диагноза (ПСЛ, АПГ), возможность
осуществления лабораторного контроля.

Хирургическая эмболэктомия обоснована при наличии массивной ТЭЛА, противопоказаний к ТЛТ и неэффективности интенсивной медикаментозной

Хирургическая эмболэктомия обоснована
при наличии массивной ТЭЛА,
противопоказаний к ТЛТ и неэффективности
интенсивной медикаментозной терапии и
тромболизиса. Оптимальным кандидатом на
операцию является пациент с субтотальной
обструкцией ствола и главных ветвей ЛА.
Операционная летальность при эмболэктомии
составляет 20-50%. Альтернативой
хирургическому вмешательству является
чрескожная эмболэктомия или катетерная
фрагментация тромбоэмбола.

Имплантация кава-фильтра (КФ)

противопоказания к антикоагулянтной терапии
или тяжелые геморрагические осложнения при
ее применении;
рецидив ТЭЛА или проксимальное
распространение флеботромбоза на фоне
адекватной антикоагулянтной терапии;
массивная ТЭЛА;
тромбоэмболэктомия из ЛА;
протяженный флотирующий тромб в
илеокавальном венозном сегменте;
ТЭЛА у больных с низким
кардиопульмональным резервом и тяжелой ЛГ;
ТЭЛА у беременных как дополнение к терапии
гепарином или при противопоказаниях к
применению антикоагулянтов.

Прогноз ТЭЛА

При ранней диагностике и адекватном
лечении прогноз у большинства (более
90%) больных с ТЭЛА благоприятен.
Летальность определяется в значительной мере
фоновыми заболеваниями сердца и легких, чем
собственно ТЭЛА. При терапии гепарином 36%
дефектов на перфузионной сцинтиграмме
легких исчезает в течение 5 дней. К концу 2-й
недели отмечается исчезновение 52% дефектов,
к концу 3-й -73% и к концу первого года - 76%.
Артериальная гипоксемия и изменения на
рентгенограмме исчезают по мере разрешения
ТЭЛА. У больных с массивной эмболией, ПЖнедостаточностью и артериальной гипотензией
госпитальная летальность остается высокой
(32%). Хроническая ЛГ развивается менее чем у
1% больных.

ТЭЛА мелких ветвей со стабильной гемодинамикой (и с последующим развитием инфаркт-пневмонии) может проявляться самой разной симптоматикой. Поэтому ТЭЛА и является одним из наиболее трудных для распознавания диагнозов. Обычно при ТЭЛА в анамнезе имеются указания на:

  • предшествующие операции (особенно ортопедические и онкологические),
  • иммобилизацию или длительный постельный режим,
  • тромбофлебит глубоких вен голеней,
  • ожирение,
  • лечение эстрогенами или предшествующие эпизоды ТЭЛА мелких ветвей.

Около 90 % ТЭЛА возникает из вен малого таза и вследствие тромбоза глубоких вен голеней .

ТЭЛА начинается внезапно :

  • появляются сильная боль в грудной клетке (у половины больных), иногда как при инфаркте миокарда (обусловленная раздражением плевры, прилегающей к пораженному участку);
  • чувство страха (у 60 % больных);
  • одышка (у 80 %), иногда удушье без связи с физической нагрузкой;
  • кашель (у 60 %) и кровохарканье (у 1/3 больных).

Цианоз, тахипноэ и тахикардию (более 100 в минуту) отмечают соответственно у 20 %, 80 и 40 % больных. По мере развития периинфарктной пневмонии появляются лихорадка (более 37,8° С у 40 % больных) и умеренный лейкоцитоз. Могут наблюдаться абдоминальный синдром (вследствие развития диафрагмального плеврита) и нарушение сознания у больных пожилого возраста, «прикованных» к кровати (в 15 % случаев).

Физикальные данные неспецифичны, у большинства больных выявляют притупление легочного звука, ослабленное везикулярное дыхание; много сухих и небольшое количество влажных хрипов, реже - шум трения плевры. ТЭЛА может привести к развитию острого легочного сердца . В случае обширной эмболии можно определить пульсацию правого желудочка в 3-4-м межреберье у правого края грудины, акцент 2-го тона над легочной артерией, диастолический шум Грехема Стилла. ЭКГ проявления острого легочного сердца обнаруживаются редко и только при развитии выраженной легочной гипертензии (ЛГ): отклонение электрической оси сердца вправо, снижение зубца S 1 , появление зубца Q III (S 1 - Q 3) и отрицательных зубцов Т в отведениях V 1,2,3 . Нередко ЭКГ при ТЭЛА не изменяется.

Чаще всего рентгенологические данные у больного ТЭЛА оказываются нормальными. Но этот метод помогает диагностике, если определяются треугольное затемнение (или клиновидная тень) с острым концом к корню легкого или высокое стояние диафрагмы на стороне поражения. Менее информативными являются уменьшение одного из сегментов (чаще заднебазального), выбухание конуса легочной артерии, односторонний плевральный выпот (редко). Резко повышают точность диагностики ТЭЛА вентиляционно-перфузионное сканирование легких (обнаруживаются участки ишемии - «холодные» зоны) и ангиопульмонография.

Эозинофильное поражение легких возникает, как правило, без видимых причин и может быть первичным или вторичным (например, на фоне узелкового периартериита). В большинстве случаев обнаруживается высокая эозинофилия крови и мокроты.

===================================

8417 0

Клинические признаки, характерные для ТЭЛА, могут быть обусловлены другими патологическими состояниями. Диапазон диагностических ошибок достаточно широк. Часто возможны как ложноотрицательные, так и ложноположительные заключения о наличии лёгочной эмболии.

У больных с распространённым эмболическим поражением васкулярного русла лёгких чаще всего ошибочно диагностируют инфаркт миокарда. Электрокардиографическое исследование часто не вносит ясности в понимание истинной сути имеющейся патологии, если центральная локализация окклюзии лёгочных артерий сопровождается падением СВ, что приводит к развитию ишемии миокарда. В связи с этим появляется необходимость в регистрации ЦВД и параметров внутрисердечной и лёгочной гемодинамики, что можно осуществить в отделении интенсивной терапии с помощью «плавающего» (баллонного) катетера Суона—Ганца. Для тромбоэмболии характерны повышение давления в малом круге кровообращения и правых отделах сердца, возрастание лёгочного сосудистого сопротивления, снижение СВ и нормальная величина ДЗЛА. Окончательно диагноз тромбоэмболии можно подтвердить только после оценки кровотока в лёгких с помощью радионуклидного сканирования либо рентгеноконтрастного исследования лёгочных артерий.

Вместо тромбоэмболии главных лёгочных артерий иногда ошибочно ставят диагноз обширной пневмонии, которая действительно есть у больного, но носит инфарктный характер и чаще развивается на фоне сопутствующей сердечной патологии. Истинная причина происхождения острых симптомов сердечно-лёгочной недостаточности становится ясной только во время ангиопульмонографии.

Исходная кардиальная патология затрудняет клиническую трактовку возникающих симптомов. Во время осмотра необходимо обращать внимание на признаки венозного тромбоза, наличие набухания и пульсации шейных вен, электро- и эхокардиографические симптомы перегрузки правых отделов сердца.

Серьёзные диагностические проблемы могут возникать при миксоме - доброкачественной опухоли сердца, исходящей из эндокарда, которая может локализоваться в любой его полости. Возникающая вследствие неё острая сердечно-сосудистая и лёгочная недостаточность обусловлена нарушениями внутрисердечного кровотока. За счёт фрагментации миксомы возможна эмболия не только большого, но и малого круга кровообращения. У таких больных отсутствуют признаки периферического венозного тромбоза. Ухудшение состояния большинства из них связано с переменой положения тела. Основные методы обнаружения миксомы - эхо- и ангиокардиография.

В целом гиподиагностика ТЭЛА обусловлена невозможностью правильной интерпретации клинической симптоматики у пациентов, страдающих различными заболеваниями сердца и лёгких и латентно протекающим острым тромбозом системы нижней полой вены.

Под маской лёгочной эмболии могут протекать самые различные заболевания. У лиц с инфарктом миокарда, возникшим на фоне варикозного расширения поверхностных вен или варикотромбофлебита нижних конечностей, часто подозревают ТЭЛА - об этом свидетельствуют явления правожелудочковой недостаточности и сомнительные электрокардиографические данные. Определённую помощь в такой сложной диагностической ситуации может оказать регистрация кривой ДЗЛА. По высоте осцилляции можно косвенно судить о выраженности гемодинамических изменений в левом предсердии, возникающих из-за ослабления контрактильности миокарда левого желудочка.

При инфаркте правого желудочка повышается правопредсердное давление и резко ухудшается пропульсивная деятельность сердца. С дифференциально-диагностической целью необходимо использовать весь арсенал методов исследования, имеющийся в кардиологии. Обследование больного с подозрением на ТЭЛА при наличии симптомов коронарной недостаточности следует начинать со скрининговой оценки лёгочного кровотока радионуклидным сканированием. Только так может быть достоверно исключён диагноз массивной лёгочной эмболии.

За ТЭЛА нередко принимают позиционный синдром (синдром длительного раздавливания), так как его обязательный компонент - тяжёлая дыхательная недостаточность, возникающая в ответ на микроэмболизацию сосудистого русла лёгких. Наличие отёка поражённой нижней конечности и резких болей в ней, симулирующих острый венозный тромбоз, заставляет думать о тромбоэмболической окклюзии центральных лёгочных артерий. Между тем травматический токсикоз протекает на фоне отёка конечности «деревянистого» характера. На задней поверхности ноги видны кровоподтёки. Моча имеет характерный красный оттенок. До развития системной гипотензии возникает анурия. Правильной диагностике способствует тщательно собранный анамнез заболевания.

Тяжёлая бактериальная плевропневмония так же, как и инфаркт лёгкого эмболического генеза, характеризуется сходными клиническими признаками. Рентгенологические изменения также могут совпадать. Доказать тромбоэмболическую причину инфаркта можно только рентгеноконтрастным исследованием лёгочных артерий.

Рентгенологически нетрудно обнаружить пневмо- или гидроторакс, способный стать причиной тяжёлых дыхательных нарушений, но, обследуя подобного больного, необходимо помнить, что экссудативный плеврит и пневмоторакс изредка осложняют течение ТЭЛА.

Гемо- и гидроперикард различного генеза также могут симулировать лёгочную эмболию, вызывая резкий цианоз лица, набухание шейных вен и ухудшение сердечной деятельности. Важными дифференциально-диагностическими критериями служат вынужденное положение больных на правом боку или ортопноэ, увеличение границ сердца, выраженная глухость тонов и отсутствие эпигастральной пульсации, что не характерно для эмболии. Гемодинамически тампонада сердца характеризуется снижением системного АД, наличием парадоксального пульса (ослабление или исчезновение пульсовой волны на вдохе) и падением СВ. Величина давления в правом предсердии равна значению ДЗЛА. Окончательная диагностика возможна с помощью эхокардиографии.

Известны случаи, когда тромбоз верхней полой вены расценивали как ТЭЛА, несмотря на отсутствие выраженной одышки, расширения границ сердца, увеличения печени и наличие расширенных подкожных вен на грудной клетке.

В редких ситуациях неправильно трактуют симптомы септического шока. При нём интоксикация вызывает значительные циркуляторные и дыхательные расстройства. Истинную причину тяжёлого состояния таких больных можно понять, лишь тщательно изучая историю заболевания и результаты специальных методов исследования.

Заканчивая освещение особенностей дифференциальной диагностики ТЭЛА, вкратце можно констатировать следующее. Анамнеза и данных физикального осмотра обычно вполне достаточно для достоверного диагноза лёгочной эмболии у исходно здоровых лиц с явными признаками острого тромбоза вен нижних конечностей. Симптомы, связанные с внезапным снижением СВ, развитием значительной гипертензии малого круга кровообращения и правожелудочковой недостаточности, указывают на значительный объём эмболического поражения васкулярного русла лёгких и, как правило, на центральную локализацию окклюзии. Наличие тяжёлой сопутствующей сердечно-лёгочной патологии затрудняет распознавание данного заболевания.

В целом следует признать, что зачастую клиническая симптоматика позволяет лишь с большей или меньшей долей вероятности предположить диагноз ТЭЛА и ориентировочно судить о её характере (массивная она или нет). Надёжная нозологическая и топическая диагностика возможна только с помощью современных инструментальных методов исследования.

Как только высказано предположение о наличии ТЭЛА, врач должен в кратчайшие сроки решить следующие диагностические задачи:

  • подтвердить наличие тромбоэмболии;
  • установить локализацию ТЭЛА;
  • определить объём поражения сосудистого русла лёгких;
  • выяснить степень гемодинамических расстройств, возникающих в ответ на тромбоэмболию;
  • оценить вероятность рецидива заболевания.

Савельев В.С.

Хирургические болезни

Тромбоэмболию в системе легочной артерии необходимо дифференцировать с другими видами эмболии (воздушная, жировая, опухолевые клетки и т.д.), первичным легочным тромбозом, эмболией бронхиальных артерий, инфарктом миокарда, расслаивающей аневризмой аорты, острыми заболеваниями легких и плевры (пневмония, ателектаз, пневмоторакс и др.), острыми осложнениями после торакальных операций, острыми расстройствами мозгового кровообращения, острым холециститом, острым панкреатитом и другими заболеваниями внутренних органов.

Наиболее частой ошибкой в клинической практике является гипердиагностика инфаркта миокарда. Это обусловлено сходством клинической картины и трудностью интерпретации данных ЭКГ, особенно на фоне предшествующего инфаркта миокарда. При дифференциальной диагностике этих состояний следует учитывать, что ТЭЛА развивается обычно в послеоперационном периоде и у лиц, вынужденных длительное время соблюдать постельный режим; она характеризуется одышкой и тахикардией с первых дней заболевания, более выраженным цианозом, нередко связью боли с дыханием, иногда кровохарканьем, параллельным нарастанием лейкоцитов в крови и СОЭ, клиникорентгенологическими признаками поражения легких, физикальными и электрокардиографическими признаками острого легочного сердца. Кроме того, при ТЭЛА отмечается чаще всего нормальная активность аспарагиновой трансаминазы и креатинфосфокиназы при повышенной активности ЛДГ (особенно ЛДГ 1).

В отличие от характерных для ТЭЛА признаков на ЭКГ. указанных в разделе "Методы диагностики", при инфаркте миокарда наблюдаются характерные изменения: патологический зубец Q, смещение интервала ST, изменение полярности зубца Т, при этом имеет место определенная динамичность изменений соответственно периодам инфаркта миокарда. Характерным является отсутствие картины легочного сердца, наличие изменений (гипертрофия, перегрузка) левых отделов сердца.

Второе место среди ошибочных диагнозов при ТЭЛА занимает пневмония. В дифференциальной диагностике следует учитывать факторы, предрасполагающие к развитию ТЭЛА, наличие источника эмболии и соответствующие клиникорентгенологические особенности (вовлечение в процесс плевры, множественность и мигрирующий характер поражения, ослабление, а не усиление сосудистого рисунка, изменения корней легких, наличие острой перегрузки правых отделов сердца).

Синдром острого легочного сердца может развиться у больных, страдающих бронхиальной астмой, на фоне астматического статуса. Для ТЭЛА в отличие от бронхиальной астмы не характерен синдром бронхиальной обструкции.

Многочисленные варианты нетромбогенной легочной эмболии также сопровождаются синдромом острого легочного сердца. К ним относится жировая, воздушная эмболия; эмболия опухолевыми клетками при гематогенном метастазировании, она нередко сочетается с тромботической или осложняется вторичным тромбозом.

Подострое легочное сердце наблюдается при множественной рецидивирующей ТЭЛА и при карциноматозе легких. Характерная рентгенологическая картина, наклонность к эритроцитозу, отрицательный результат от тромболитической терапии свидетельствуют в пользу карциноматоза легких.

При проведении дифференциальной диагностики ТЭЛА и первичного тромбоза и системе легочной артерии придают важное значение развитию инфаркта легкого, который более характерен именно для тромбоза. В отличие от тромбоэмболии тромбоз развивается чаще в условиях органических изменений (васкулиты, атеросклероз), на фоне замедления кровотока, развивается более медленно, проявляясь клинически более интенсивным цианозом, а рентгенологически - преимущественной деформацией одного из корней. Нарастающий тромбоз приводит обычно к формированию подострого или хронического легочного сердца.

В повседневной клинической практике гораздо чаще (по данным литературы примерно в 4 раза) встречается ТЭЛА, а не тромбоз в системе лёгочной артерии.

В некоторых случаях ТЭЛА следует дифференцировать с тромбозом бронхиальных артерий. Такая возможность существует у больных ревмокардитом, бактериальным.эндокардитом, постинфарктной аневризмой левого желудочка, особенно на фоне мерцательной аритмии. Для таких случаев характерна картина инфаркта легких в сочетании с инфарктами других внутренних органов, появление симптомов перегрузки левого желудочка.

Доминирующие в случае ТЭЛА одышка и удушье могут привести врача к мысли о наличии у больного сердечной или бронхиальной астмы. В случае диагностических трудностей нужно обращать внимание на факторы риска развития тромбоэмболических осложнений, аускультативную картину в легких, не забывать при этом о вероятности развития ТЭЛА. Основные дифференциально-диагностические признаки ТЭЛА, сердечной и бронхиальной астмы приведены в таблице 2.

Таблица 2.

Нарушение проходимости ЛА возможно в случае первичного тромбоза, жировой, воздушной, септической и опухолевой эмболизации. На эти причины обтурации ЛА указывают прежде всего данные анамнеза, а именно сведения о перенесенных тяжелой политравме, остеомиелите, хирургическом вмешательстве, пункции вен, сепсисе, онкологических заболеваниях. В случае жировой эмболии ЛА, наряду с одышкой, отмечают признаки отека легких, ирритации больного, нарушения сознания, частое развитие петехиальных кровоизлияний на шее, передней поверхности грудной клетки, в конъюнктиве.

В случае воздушной эмболии легочных сосудов, наличии воздуха в правом желудочке появляется специфический шум «мельничного колеса».

В случае возникновения тяжелой ангинозной боли может возникнуть необходимость проведения дифференциальной диагностики ТЭЛА с острым инфарктом миокарда (табл. 3.).

Таблица 3.


Проводя дифференциальную диагностику в относительно поздние сроки заболевания, следует учитывать, что инфаркт миокарда (в особенности его правожелудочковая локализация) может осложняться ТЭЛА.

Дифференциально-диагностические электрокардиографические признаки ТЭЛА и инфаркта миокарда приведены в таблице 4.

Таблица 4.


В случае абдоминального болевого синдрома иногда следует дифференцировать ТЭЛА с острыми заболеваниями желудочно-кишечного тракта: острым холециститом, острым панкреатитом, перфоративной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки. О наличии ТЭЛА в этих случаях свидетельствует резкое увеличение печени в сочетании с набухшими венами шеи, гепатоюгулярным рефлюксом, одышкой, шумом трения плевры, артериальной гипотонией.

Лабораторно-инструментальная диагностика ТЭЛА

Рассмотрим девять методов лабораторно-инструментальной диагностики этой патологии.

1. В случае массивной ТЭЛА может наблюдаться снижение РаО2 ниже 80 мм рт. ст. (и/или сатурации кислорода SatO2 менее 88%) при нормальном или сниженном РаСО2, а также увеличение активности лактатдегидрогеназы и уровня общего билирубина в крови при нормальной активности АсАТ.

2. ЭКГ информативна лишь при массивных ТЭЛА, поэтому отсутствие ЭКГ-признаков, типичных для ТЭЛА, не является основанием для исключения диагноза. ЭКГ проводится для исключения заболеваний, которые требуют проведения дифференциального диагноза с ТЭЛА (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и др.). Наиболее специфические и коррелирующие с тяжестью ТЭЛА остро возникшие изменения на ЭКГ, которые отображают смещение оси сердца по часовой стрелке и ишемию миокарда. Классический ЭКГ-симтом ТЭЛА - Q3-S1, (-) ТIII, aVF, V1-3, р-pulmonale.

Изменения ЭКГ в случае массивной ТЭЛА могут напоминать картину острого базального инфаркта миокарда, при их дифференциальной диагностике имеют значение следующие признаки:

Отсутствие в случае ТЭЛА расширения и расщепления зубцов QIII и QaVF, а также наличие глубокого зубца SI и углубление зубцов SV4-V6;

Появление при ТЭЛА наряду с зубцами QIII, TIII отрицательных зубцов Т в правых грудных отведениях (V1-V3-4); в случае инфаркта миокарда они положительные и высокие;

В случае инфаркта миокарда нижней стенки сегмент ST в левых грудных отведениях обычно поднимается вверх, в правых - смещен книзу, зубцы Т нередко становятся отрицательными;

Нестойкость изменений ЭКГ при ТЭЛА и стабильность их при инфаркте миокарда. У 20% больных с ТЭЛА изменения на ЭКГ могут отсутствовать.

3. ЭхоКГ, эхокардиоскопия.

Типичные ЭхоКГ-признаки ТЭЛА: расширение и гипокинез правого желудочка, изменение соотношения объемов правого/левого желудочков в пользу правого, обусловленное выпячиванием межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, расширение проксимальной части ЛА, повышение скорости трикуспидальной регургитации, расширение нижней полой вены и ее коллабирование на вдохе менее 50%. Данные УЗИ сердца существенным образом увеличивают вероятность постановки диагноза ТЭЛА в случае выявления перегрузки правых отделов сердца, повышения давления в ЛА, выявления тромба в правых отделах сердца.

Метод очень важен для оценки регрессии эмболической блокады легочного кровотока в процессе лечения больных, обязателен для определения тактики лечения ТЭЛА и проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями (инфаркт миокарда, экссудативный перикардит и др.).

4. Рентгенография ОГК как самостоятельный метод мало информативен, результаты его имеют принципиальное значение в случае их сопоставления с данными вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких. При массивных ТЭЛА на рентгенограмме ОГК выявляют высокое стояние купола диафрагмы, признаки острого легочного сердца. Расширение конуса легочного ствола проявляется сглаживанием талии сердца или выбуханием другой дуги за пределы левого контура. Могут наблюдаться расширение корня легкого, его оборванность и деформация на стороне поражения.

При эмболии в одну из главных ветвей ЛА, в долевые или сегментарные ветви в случае отсутствия фоновой бронхолегочной патологии отмечается обеднение легочного рисунка (симптом Вестермарка). Дисковидные ателектазы развиваются раньше инфаркта легкого и обусловлены обструкцией бронха за счет появления геморрагического секрета или увеличения количества бронхиальной слизи, а также снижением продукции альвеолярного сурфактанта.

Рентгенологическая картина инфаркта легкого может ограничиваться признаками плеврального выпота, объем которого колеблется от 200-400 мл до 1-2 л. Типичная картина инфаркта легкого появляется не раньше 2-го дня от начала заболевания в виде четкого затемнения треугольной формы с основанием, расположенным субплеврально, и верхушкой, направленной в сторону ворот легкого. Вследствие инфильтрации окружающая зона затемнения принимает округлую или неправильную форму.

Рентгенография ОГК имеет большое значение для проведения дифференциальной диагностики ТЭЛА с синдромоподобными заболеваниями (долевая пневмония, спонтанный пневмоторакс, массивный плевральный выпот, расслаивающая аневризма аорты, экссудативный перикардит).

5. Определение D-димера в крови методом ELISA - высоко чувствительный метод диагностики венозных тромбозов (в норме этот показатель менее 0,5 мкг/мл крови). Чувствительность методов определения D-димера достигает 99%, специфичность - 53%. В случае отрицательной реакции на наличие D-димера в крови можно уверенно говорить об отсутствии венозного тромбоза, а при положительной реакции на D-димер диагноз тромбоза следует подтвердить другими методами. Определение D-димера в крови - скрининговый показатель с целью исключения немассивных ТЭЛА уже на первом этапе обследования. Его повышение увеличивает вероятность диагноза ТЭЛА.

6. Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких с внутривенным введением макросфер альбумина, меченных технецием-99m.

Для ТЭЛА типичны выявление клинообразных краевых дефектов, а также отсутствие кровотока при нормальной вентиляции легких. Любой процесс, приводящий к повышению давления в системе легочных вен, вызывает перераспределение легочного кровотока и снижает информативность метода. Для диагностики ТЭЛА имеет значение сопоставление вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких с рентгенографией ОГК.

Степень нарушения перфузии легких, по данным сцинтиграфии, определяется следующим образом: I степень (легкая) - перфузионный дефицит до 29%; II степень (средняя) - 30-44%; III степень (тяжелая) - 45-59%; IV степень (сверхтяжелая) - 60% и более.

Дефекты накопления изотопа в легких могут наблюдаться и в случае других заболеваний, при которых повышается кровоснабжение в легких (пневмония, ателектаз, опухоль, эмфизема, поликистоз, пневмосклероз, бронхоэктазы и др.).

7. Ангиопульмонография (АПГ) - наиболее чувствительный (98%), специфический (95-98%) и безопасный метод диагностики ТЭЛА, поэтому его считают золотым стандартом диагностики этого заболевания.

Прямыми характерными ангиографическими признаками ТЭЛА являются: дефект накопления в просвете сосуда - «ампутация» сосуда, то есть обрыв его контрастирования с расширением проксимальнее места окклюзии, визуализация тромба, олигемия.

Опосредованные ангиографические симптомы ТЭЛА: расширение главных легочных сосудов, уменьшение числа контрастированных периферических ветвей (симптом «мертвого» или «подрезанного» дерева), деформация легочного рисунка, отсутствие или задержка венозной фазы контрастирования, асимметрия заполнения сосудов контрастным веществом.

Диагноз ТЭЛА не вызывает сомнения в случае выявления внезапного обрыва ветви ЛА или визуализации контура тромба; вероятен при резком сужении ветви ЛА или медленном вымывании контраста.

АПГ показана в следующих случаях:

При подозрении на массивное эмболическое поражение сосудов легких, систолическое давление в ЛА больше 60 мм рт. ст., перфузионный дефицит, по данным перфузионной сцинтиграфии, больше 30% и необходимости решения вопроса о выборе метода лечения;

При раке легких или ТЭЛА в анамнезе;

При неопределенных данных сцинтиграфии и отсутствии признаков флеботромбоза, по результатам ультразвуковой допплерографии, флебографии или плетизмографии, при подозрении на развитие ТЭЛА по клиническим признакам;

При решении вопроса о проведении тромбоэмболэктомии у больных с острым легочным сердцем и/или кардиогенным шоком;

При рецидивирующей ТЭЛА в случае необходимости ее дифференциальной диагностики с дефрагментацией тромба;

При регионарном введении гепарина и тромболитических препаратов.

Абсолютных противопоказаний к проведению АПГ не существует. К относительным противопоказаниям относятся: аллергия на контрастные препараты, которые содержат йод, нарушения функции почек, выраженная сердечная недостаточность, тромбоцитопения.

8. Спиральная компьютерная томография (СКТ) с контрастированием сосудов ЛА позволяет визуализировать тромбы в сосудистой системе легких, а также изменения в них, обусловленные другими заболеваниями органов грудной клетки, которые могут проявляться дефектами перфузии при перфузионной сцинтиграфии легких или дефектами наполнения при АПГ.

9. Исследование вен нижних конечностей - цветное допплерографическое сканирование, контрастная флебография, флебосцинтиграфия с технецием-99m - обязательны для всех больных с подозрением на ТЭЛА. Золотым стандартом для подтверждения диагноза ТГВ является контрастная флебография, которая позволяет установить наличие, точную локализацию, распространенность венозного тромбоза. Илеокавография является обязательным исследованием при решении вопроса об имплантации кава-фильтра (КФ).





Copyright © 2024 Развлечения. Стиль жизни. Светская хроника. Наука. Космос. Общие знания. Окружающий мир.