Doporučení Evropské kardiologické společnosti pro management pacientů se stabilní ischemickou chorobou srdeční. Urgentní kardiologie: směrem k domácím doporučením Neinvazivní metody hodnocení koronární anatomie

Ve dnech 3. – 4. června 2005 se v vědecko-praktická konference pracovní skupina pro urgentní kardiologii Asociace kardiologů Ukrajiny, zařazená do registru vědeckých a praktických činností Ministerstva zdravotnictví Ukrajiny pro rok 2005. Konference shrnula hlavní patofyziologické mechanismy akutních koronárních syndromů (AKS), akutního srdečního selhání (HF), život ohrožujících komorových arytmií a náhlé srdeční smrti a také analyzovala nejnovější výzkumy v této oblasti týkající se diagnostiky, léčby a prevence kardiovaskulárních onemocnění. onemocnění (CVD).).

Připravila Irina Starenkaya

Hlavními úkoly pracovní skupiny je vypracování a implementace národních doporučení pro léčbu AKS a akutního srdečního selhání, identifikace racionálních moderní přístupy ke stratifikaci a léčbě dalších KVO, přehled možností urgentní péče v kardiologii. Účastníci konference se řídili především mezinárodními normami a standardy léčby a diagnostiky, proto se zprávy a diskuse soustředily na analýzu a diskusi doporučení evropských a amerických odborníků a tedy na možnosti jejich aplikace v Ukrajina.

Vzdělávací grant na konferenci poskytly společnosti Sanofi-Aventis, Boehringer-Ingelheim a Orion. Našim čtenářům přinášíme stručný přehled nejzajímavějších prezentací.

Člen předsednictva Evropské kardiologické společnosti, vedoucí pracovní skupiny pro urgentní kardiologii Ukrajinské asociace kardiologů, přednosta oddělení resuscitace a intenzivní péče na Kardiologickém ústavu pojmenovaném po A. N.D. Strazhesko AMS z Ukrajiny, doktor lékařských věd, profesor Alexander Nikolaevič Parkhomenko.

– Návrh národních doporučených postupů pro léčbu a diagnostiku, které vycházejí z doporučení Evropské kardiologické společnosti (ESC), jsou v současné době aktivně diskutovány členy pracovní skupiny a jsou připravovány k publikaci. Abychom k tak důležitému dokumentu přistupovali s plnou odpovědností, je nutné pečlivě prostudovat doporučení ESC, vyzdvihnout pro Ukrajinu nejdůležitější aspekty a stanovit úkoly, které jsou v našich podmínkách reálně splnitelné.

Evropská doporučení pro léčbu a diagnostiku akutního srdečního selhání byla schválena poměrně nedávno, v dubnu tohoto roku. Podle tohoto dokumentu je akutní srdeční selhání považováno za stav spojený s rychlým rozvojem symptomů a projevů srdečního selhání a je způsoben dysfunkcí srdce, a to jak bez předchozí patologie, tak na pozadí srdeční patologie (srdeční dysfunkce spojená jak se systolickým a diastolické poruchy, srdeční arytmie, změny v pre- a afterload a další důvody). Tento život ohrožující stav vyžaduje okamžitou léčbu. Uvedená definice však není nejúspěšnější. Pokus o kombinaci všech možných aspektů akutního srdečního selhání vedl k určité nejistotě a vágnosti terminologie. Pokyny ESC zdůrazňují tyto formy akutního srdečního selhání.

Akutní dekompenzované SS (nově vznikající nebo rozvíjející se u chronických forem SS) je pomalu progredující, relativně mírné, bez známek kardiogenního šoku, plicního edému nebo hypertenzní krize.
Hypertenzní akutní srdeční selhání - projevuje se příznaky srdeční dysfunkce na pozadí vysokého krevního tlaku, ale zpravidla se zachovanou systolickou srdeční funkcí a bez plicního edému.
Důležitou formou akutního srdečního selhání je plicní edém, jehož diagnóza vyžaduje ověření pomocí rentgenu. Plicní edém je před léčbou spojen se závažnými obtížemi, sípáním, ortopnoe a saturací kyslíku nižší než 90 %.
Nejtěžší formou akutního srdečního selhání je kardiogenní šok, který se projevuje prudkým poklesem srdečního výdeje a v důsledku toho tkáňovou hypoperfuzí. Známky kardiogenního šoku jsou dobře známé: pokles krevního tlaku pod 90 mm Hg. Art., tep – pod 60 tepů/min, výdej moči – pod 0,5 ml/kg/hod.
Syndrom vysokého srdečního výdeje je obvykle spojen s výraznou tachykardií (s arytmiemi, tyreotoxikózou, anémií, Pagetovým syndromem, iatrogenními intervencemi). Charakteristickým rysem této formy akutního srdečního selhání jsou „teplé“ periferní tkáně, vysoká srdeční frekvence a někdy nízký krevní tlak.
Syndrom selhání pravé komory je charakterizován nízkým srdečním výdejem, vysoký tlak v jugulární žíle, zvětšení jater, arteriální hypotenze.

V Evropě je 40 % pacientů hospitalizovaných pro akutní srdeční selhání přijato do nemocnice kvůli dušnosti, což je hlavní stížnost pacientů. Z projevů akutního SS je na druhém místě progrese chronického SS (zhoršující se dušnost, otoky, slabost atd.). Je třeba poznamenat, že mnoho pacientů je hospitalizováno kvůli stabilnímu srdečnímu selhání s ejekční frakcí vyšší než 40 %. V diagnostice akutního srdečního selhání se proto nelze spoléhat pouze na standardní studie, je nutné aktivně pátrat po příčině stavu pacienta, a to i při absenci zjevných známek srdeční dysfunkce.

Diagnóza akutního srdečního selhání je založena na příznacích a klinickém vyšetření pacienta, významnou roli hraje EKG, RTG vyšetření, krevní testy na biologické markery a dopplerovská echokardiografie. Laboratorní metody výzkumu nabývají na významu při diagnostice srdečních chorob. U všech pacientů hospitalizovaných s akutním srdečním selháním je tedy doporučeno provést kompletní krevní obraz, stanovit počet krevních destiček, hladinu glukózy v krvi, ureu, kreatinin a elektrolyty, CRP, D-dimer, troponiny. Zvažuje se otázka plošného zavedení analýzy plazmatických natriuretických peptidů u akutního srdečního selhání, které se projevuje převážně jako dušnost. V případě těžké srdeční dysfunkce, stejně jako při současném diabetes mellitus, je důležité věnovat pozornost ukazatelům arteriálních krevních plynů, v těžkém stavu a při užívání antikoagulancií - INR (international normalized thromboplastin time ratio).

Základní principy léčby akutního srdečního selhání jsou následující.

Zajištění ventilace a oxygenace.
Léčba drogami:
- morfin a jeho analogy s výraznou stagnací v plicním oběhu;
- antitrombotická léčba AKS a fibrilace síní;
- vazodilatátory pro boj s hypoperfuzí periferních tkání (nitráty, nitroprusid sodný, nesiretid - rekombinantní lidský natriuretický peptid, antagonisté vápníku);
- ACE inhibitory;
- smyčková diuretika;
- β-blokátory;
- inotropní léky (dopamin, dobutamin, inhibitory fosfodiesterázy, levosimendan, adrenalin, norepinefrin, srdeční glykosidy).
Chirurgická léčba je indikována zřídka (například při poinfarktové ruptuře mezikomorového septa, akutní mitrální regurgitaci).
Použití mechanických pomocných zařízení (intraaortální balónková pumpa) nebo transplantace srdce.

Pacienti s akutním srdečním selháním mohou dobře reagovat na léčbu v závislosti na příčině srdečního selhání. Ale i v těchto případech vyžadují dlouhodobou léčbu a pozorování specialisty.

Setkání o AKS zahájil primář oddělení infarktu myokardu a rehabilitační léčby kardiologického ústavu. N.D. Strazhesko z Akademie lékařských věd Ukrajiny, doktor lékařských věd profesor Valentin Aleksandrovič Shumakov, který hovořil o moderní problémy a vyhlídky na diagnostiku a léčbu AKS bez elevace ST segmentu.

– U 2 milionů pacientů ve Spojených státech s klinickým AKS jsou detekovány známky akutního poškození myokardu na EKG: u 600 tisíc – s elevací ST segmentu; zbytek - bez toho. Riziko rozvoje AKS se zvyšuje s věkem: jak ukazuje S. Kulkarni et al. (ACC, 2003, CRUSADE Presentation) u osob starších 75 let prudce stoupá riziko úmrtí, infarktu myokardu (MI) a srdečního selhání. Přítomnost diabetes mellitus má velký význam, protože také zvyšuje riziko AKS, jak bylo prokázáno ve stejné studii.

Pojem „akutní koronární syndrom“ zahrnuje:

nestabilní angina pectoris a non-Q-MI;
Q-MI;
náhlá srdeční smrt;
akutní ischemické komplikace angioplastiky, stentování a dalších intervencí na koronárních tepnách.

V minulé roky pochopení patogeneze AKS prošlo řadou změn, zejména byla věnována velká pozornost faktorům systémového a lokálního zánětu, který přispívá k destabilizaci ateromatózních plátů. Jeho tvorba, ruptura a eroze, následná trombóza a vazokonstrikce vedou k ischemii, poškození, nekróze kardiocytů a v důsledku toho k dysfunkci myokardu. Možnými příčinami systémového zánětu, který přispívá k destabilizaci ateromatózního plátu, může být oxidační stres (ozáření, psychoemocionální a fyzický stres, dietní chyby), hemodynamický stres, expozice infekčním faktorům, včetně exacerbace chronických zánětlivých onemocnění, systémový imunitní a alergické reakce. K aktivaci zánětu cévní stěny oxidovaným LDL dochází za účasti aktivovaných rezidentních (tukových) a migrovaných zánětlivých krvinek, za uvolnění proteolytických enzymů (metaloproteáz), volných radikálů, apoptózy a nekrózy buněčných elementů plátu. Následně se uvnitř plátu vytvoří hematom, jeho velikost se rychle zvětší a odpovídajícím způsobem se zvýší stupeň stenózy cévy. Nakonec je matrice pojivové tkáně a kryt plaku zničeny s rozvojem lokální trombózy.

V souladu s novými názory na patofyziologii AKS je v diagnostice a léčbě této patologie věnována větší pozornost systémovým zánětlivým faktorům. V diagnostice AKS se tedy v současnosti jeví C-reaktivní protein a fibrinogen jako důležité diagnostické markery ICHS, protože hodnota těchto ukazatelů je spojena s mortalitou u nestabilní ICHS (Lindahl et al., 2000).

V roce 2002 ESC přijalo algoritmus pro management pacientů s podezřením na AKS, podle kterého je po klinickém podezření na AKS nutné provést rutinní fyzikální vyšetření, monitorování EKG a krevní testy. Pokud má pacient přetrvávající elevaci ST, je indikována trombolýza nebo intravaskulární intervence. Při absenci přetrvávající elevace ST je pacientům předepisován heparin (nízkomolekulární nebo nefrakcionovaný), aspirin, klopidogrel, β-blokátory, nitráty a rozhoduje se o míře rizika pacienta. Pokud je pacient ve vysokém riziku, je třeba mu předepsat blokátory glykoproteinových receptorů a podstoupit koronární ventrikulografii. Následně se na základě klinických a angiografických předpokladů provádí intravaskulární intervence, bypass koronární tepny (CABG) nebo se pokračuje v medikamentózní léčbě. U pacientů s nízkým rizikem je znovu stanovena hladina troponinu v krvi a teprve v případě, že je výsledek tohoto testu dvakrát negativní, je rozhodnuto o další taktice léčby, jinak je pacient léčen stejně jako pacientů ve vysoce rizikové skupině.

Jedním z nejdůležitějších kroků určujících taktiku léčby pacienta je tedy stanovení míry rizika. Většina jednoduchým způsobem hodnocení rizika se provádí analýzou EKG (nejvyšší riziko mají pacienti s depresí nebo elevací ST, stejně jako pacienti s vyšší elevací ST); Stupeň rizika se také zvyšuje v závislosti na frekvenci ischemických epizod. Troponin je účinným markerem zvýšeného rizika u AKS. Do vysoce rizikové skupiny patří i pacienti s časnou poinfarktovou nestabilní anginou pectoris, s nestabilní hemodynamikou v období pozorování, se závažnými poruchami rytmu (opakované epizody komorové tachykardie, fibrilace komor), diabetes mellitus, stejně jako s EKG grafikou, která neumožňuje posoudit změny v segmentu ST. Mezi pacienty s nízkým rizikem patří pacienti, u kterých se během sledování nevyskytly žádné opakované epizody bolesti na hrudi, bez deprese nebo elevace ST, ale s negativními vlnami T, plochými vlnami T nebo normálním EKG obrazem a bez elevace troponinu nebo jiných biochemických markerů.

Strategie léčby vysoce rizikových pacientů je následující. Při přípravě na angiografii je nutné podat nízkomolekulární heparin (enoxaparin), dále blokátor receptorů GP IIb/IIIa, jehož účinek přetrvává 12 (absiximab) nebo 24 (tirofiban, eptifibatid) hodin v případě angioplastiky. . Pokud je pacient indikován k RSI, je vhodné předepsat klopidogrel, ale pokud je plánována CABG, je třeba klopidogrel vysadit 5 dní před navrhovanou operací.

Výhody nízkomolekulárních heparinů (LMWH) dlouhodobě oceňují lékaři všech odborností. Vyznačují se výrazně lepší předvídatelností antitrombotického účinku ve srovnání s konvenčním heparinem v důsledku nedostatečné vazby na plazmatické proteiny a membrány endoteliálních buněk. Léčba LMWH tedy nevyžaduje tak pečlivé individuální laboratorní sledování. LMWH mají vysokou biologickou dostupnost (až 90 % po hluboké subkutánní injekci), což umožňuje jejich subkutánní podávání nejen pro profylaktické, ale i terapeutické účely, a také delší antitrombotickou aktivitu (poločas rozpadu je více než 4,5 hodiny po intravenózním podání podání oproti 50 -60 minutám u běžného heparinu) s podáním 1-2x denně.

Ve studii ESSENCE (M. Cohen et al., 1997; S.G. Goodman et al., 2000) se při studiu vlivu LMWH enoxaparinu na trojitý cílový bod (smrt, akutní IM, refrakterní angina pectoris) ukázalo riziko jednoho z příhod ve skupině s enoxaparinem byl významně nižší do 14. dne a rozdíly mezi pacienty ve skupinách s enoxaparinem a placebem přetrvávaly do 30. dne. Podle některých údajů zůstává větší účinnost enoxaparinu i po roce (Fox KAA. Heart, 1998).

Enoxaparin je tedy podle multicentrických randomizovaných placebem kontrolovaných studií jediným LMWH prokázaným účinnějším než nefrakcionovaný heparin.

Studie ARMADA, randomizované srovnání účinků enoxaparinu, dalteparinu a nefrakcionovaného heparinu na markery buněčné aktivace u pacientů s AKS bez elevace ST segmentu, ukázala, že pouze enoxaparin měl pozitivní vliv na dynamiku všech tří markerů. Přestože design studie neumožňoval srovnání parametrů klinické účinnosti, výskyt úmrtí, reinfarktu a rekurentní ischemie byl nižší ve skupině s enoxaparinem (13 %) než ve skupině s dalteparinem (18,8 %) a heparinem (27,7 %).

Koronarografie by měla být naplánována co nejdříve, pokud se nejedná o nepřiměřenou naléhavost. Pouze u relativně malé skupiny pacientů je potřeba provést koronarografii během první hodiny: při těžké protrahované ischemii, těžkých arytmiích a hemodynamické nestabilitě. V ostatních případech se tato technika provádí do 48 hodin nebo za hospitalizace. Při výskytu poškození, jehož anatomie umožňuje revaskularizaci myokardu, se po důkladném posouzení rozsahu a dalších charakteristik poškození rozhoduje o otázce další taktiky léčby.

Management pacientů s nízkým rizikem spočívá v medikamentózní léčbě perorálními formami léků: aspirin, klopidogrel (nasycovací dávka klopidogrelu 300 mg, poté 75 mg denně), β-blokátory, případně nitráty a antagonisté kalcia. U této skupiny pacientů se doporučuje zahájit sekundární preventivní opatření a přerušit léčbu LMWH, pokud na konci období pozorování nedojde ke změnám na EKG a druhá po sobě jdoucí analýza neodhalí zvýšení aktivity troponinu.

Dlouhodobá léčba pacientů s AKS by měla zahrnovat řadu opatření:

agresivní modifikace rizikových faktorů;
aspirin v dávce 75-150 mg; navíc s přihlédnutím k výsledkům studie CURE je indikováno podávání klopidogrelu (Plavix) v dávce 75 mg po dobu minimálně 9, nejlépe 12 měsíců (v tomto případě je třeba snížit dávku aspirinu na 75 -100 mg);
β-blokátory zlepšují prognózu u pacientů po IM;
hypolipidemická terapie (inhibitory HMG-CoA reduktázy významně snižují mortalitu a pravděpodobnost koronárních příhod a dochází nejen k regresi aterosklerotického procesu, ale především k deaktivaci zaníceného plátu, zpětnému rozvoji endoteliální dysfunkce a snížení aktivity protrombotické faktory);
ACE inhibitory mohou hrát samostatnou roli v sekundární prevenci koronárních syndromů (SOLVD, 1991; SAVE, 1992; HOPE, 2000), jejichž působení může být spojeno i se stabilizací aterosklerotického plátu.

Pokračuje hledání účinné léčby a prevence koronárních příhod. Zajímavé výsledky přinesla zejména studie zkoumající účinek očkování proti chřipce u infarktu myokardu (FLUVACS). Studie ukazuje pozitivní efekt – změnu imunitní odpovědi na invazi chřipkového viru ve vztahu k destabilizaci onemocnění koronárních tepen. Studoval se také výskyt KVO u jedinců zapsaných ve třech pojišťovnách v Minneapolis – 140 055 v sezóně 1998-1999. a 146 328 v sezóně 1999-2000. Přitom přibližně polovina dotázaných jedinců byla očkována. Výsledky srovnání prokázaly signifikantní signifikantní snížení nemocnosti (z hlediska počtu hospitalizací) u očkovaných jedinců (K.L. Nichol, J. Nordin, J. Mullooly et al., 2003). Existují důkazy, že přidání červeného vína k tradiční léčbě pacientů s AKS zvyšuje antioxidační kapacitu krve a významně zlepšuje endoteliální funkci (E. Guarda, I. Godoy, R. Foncea, D. Perez, C. Romero, R. Venegas, F. Leighton, Katolická univerzita v Chile, Santiago, Chile).

Na problém AKS s elevací ST ve své zprávě upozornila členka korespondující Akademie lékařských věd Ukrajiny, hlavní kardiolog Ministerstva zdravotnictví Ukrajiny, přednosta Oddělení nemocniční terapie č. 1 Národní lékařské univerzity s názvem po. A.A. Bogomolets, doktor lékařských věd, profesor Ekaterina Nikolaevna Amosova.

– Každý lékař na Ukrajině chce léčit své pacienty podle nejmodernějších evropských doporučení. Obeznámenost s těmito doporučeními zároveň vyvolává u domácích lékařů určitou nespokojenost, protože dodržování evropských standardů léčby je v naší praxi obtížné kvůli mnoha finančním a organizačním problémům. Proto dnes, kdy není možné dosáhnout standardů přijatých v rozvinuté země svět, ukrajinští lékaři si musí sami určit zlatou střední cestu – rozumný kompromis mezi požadavky mezinárodních odborníků a realitou naší země.

V první řadě si musíme uvědomit omezení trombolytické terapie u pacientů s AKS. Reperfuze na úrovni tkáně je významně závislá na časovém faktoru. Závažnými problémy trombolytické terapie zůstávají retrombóza, reokluze, reziduální trombóza a stenóza koronární tepny, mikroembolizace distálního kanálu, fenomén no-reflow s „otevřenou“ koronární tepnou a komplikace v podobě intrakraniálního krvácení.

V současné době je účinnost trombolytické terapie klinicky určována výrazným snížením nebo vymizením bolesti u pacienta s objektivním zlepšením stavu pacienta a pozitivními trendy na EKG. Téměř nikdo se nezabývá přesným určováním toho, jak plně došlo k reperfuzi, i když jde o mimořádně důležitou otázku při posuzování úrovně rizika pacienta, která určuje načasování propuštění pacienta z nemocnice, jeho doporučení na koronarografii a další aspekty péče. . Rád bych zdůraznil, že jednoduchý ukazatel - dynamika úseku ST 60-180 minut po otevření koronární tepny - je poměrně přesným kritériem účinnosti reperfuze. Hodnocení dynamiky ST je velmi jednoduché a umožňuje lékaři pochopit, jak účinná byla jeho reperfuzní léčba.

Na Ukrajině se nedávno objevilo nové trombolytikum tenektepláza. Jeho výhody jsou zřejmé: lék se vyznačuje vysokou fibrinovou specifitou a zvýšeným poločasem rozpadu v krevní plazmě, což umožňuje podání tenekteplázy jako bolus, začínající trombolýzou již v přednemocničním stadiu. Kromě toho je tenektepláza rezistentní vůči inhibitorům aktivátoru plazminogenu typu 1. Ve srovnání se streptokinázou umožňuje podávání tenekteplázy v 80 % případů častěji dosáhnout průchodnosti koronární tepny, což zajišťuje vyšší klinickou účinnost. Ale jak se tyto výhody ve skutečnosti projevují z hlediska klinické účinnosti? Jak ukázaly četné klinické studie (GUSTO-I, 1993; INJECT, 1995; GUSTO-III, 1997; ASSENT-2, 1999; In TIME-2, 2000), trombolytická léčiva ze skupiny tkáňových aktivátorů plasminogenu mají velmi omezený nárůst v klinické účinnosti a všechny jejich výhody spočívají především ve snadnosti podávání a mírném snížení výskytu závažných komplikací terapie (nitrolebečné krvácení).

Zlepšení účinnosti reperfuzní terapie tedy dnes spočívá ve zlepšení adjuvantní antitrombinové terapie, která je zaměřena na prevenci časné a pozdní retrombózy, snížení frekvence mikroembolizací distálních cév a zvýšení úplnosti tkáňové perfuze. Mezi adjuvantní léky patří LMWH (enoxaparin), nepřímá antikoagulancia a antiagregační léky.

Donedávna se adjuvantní léčba zaměřovala na dvě oblasti: nahrazení nefrakcionovaného heparinu LMWH a použití silných blokátorů glykoproteinových receptorů pro bezpečnou kombinaci s polovičními dávkami trombolytik. Tyto nové směry přinesly řadu výhod pro koncové body (recidivující infarkt, mortalita), ale absiximab byl bohužel spojen s významným nárůstem závažných krvácivých příhod. Inhibitory glykoproteinových receptorů proto nejsou součástí evropských a amerických doporučení pro trombolytickou terapii.

Snížení frekvence recidiv lze dosáhnout pomocí nových doprovodných terapeutických režimů – jedním z nejslibnějších je režim zahrnující enoxaparin. I u tohoto režimu byl však zaznamenán nepříznivý efekt - zvýšení frekvence nebezpečného krvácení ve skupině pacientů nad 75 let. Na základě toho mají americká doporučení (2004) k užívání enoxaparinu zdrženlivější postoj než evropská. Američtí odborníci nedoporučují předepisovat lék pacientům v této věkové skupině. S přihlédnutím k tomu byla do protokolu velké studie ExTRACT-TIMI-25, které se účastní i Ukrajina, zavedena úprava - u pacientů nad 75 let byl vyloučen bolus enoxaparinu a dávka léku snížena na 0,75 mg/kg 2krát denně (v ostatních případech – 1 mg/kg). Tato studie by měla poskytnout definitivní odpověď na otázku komparativní účinnosti enoxaparinu a nefrakcionovaného heparinu v trombolýze. Očekává se, že výsledky studie budou zásadní v novém vydání doporučení pro použití LMWH jako adjuvantní léčby při reperfuzní léčbě.

Evropští i američtí odborníci věnují antiagregační léčbě velkou pozornost. Studie CLARITY-TIMI-28, dokončená letos, potvrdila použití klopidogrelu vedle aspirinu u AKS s elevace ST, který byl dříve široce používán empiricky, bez důkazní základny. Studie potvrdila, že přidání klopidogrelu do léčebného režimu zlepšuje průchodnost koronárních tepen během reperfuze a snižuje výskyt recidivujících infarktů myokardu, i když nebylo možné získat rozdíl v mortalitě vzhledem k malému počtu pacientů. Tento účinek byl navíc stejný a nezávisel na pohlaví, věku, místě infarktu, použitých trombolytikech a heparinech. Přínosy byly zaznamenány nejen ve vztahu k revaskularizaci, ale také ve vztahu k reperfuzi na tkáňové úrovni, která je mnohem důležitější pro přežití pacientů. U takto silné antitrombinové terapie jsou velmi důležité bezpečnostní ukazatele: jak se ukázalo, použití klopidogrelu nezvýšilo výskyt závažného intrakraniálního krvácení, i když výskyt nezávažného krvácení mírně vzrostl.

Zajímavá studie byla provedena v Číně (COMMIT/CSS-2, 2005), do které bylo zahrnuto asi 46 tisíc pacientů s akutním IM trvajícím do 24 hodin bez ohledu na to, zda dostávali trombolytickou terapii či nikoli (průměrná doba do randomizace byla 10 hodin ). V důsledku toho tato studie odhalila významné rozdíly v mortalitě: při použití klopidogrelu v léčebném režimu mortalita významně poklesla. Silné krvácení, jako v předchozí studii, nezvýšilo jeho frekvenci.

Intenzifikace protidestičkové terapie pomocí klopidogrelu tak otevírá určité možnosti pro urgentní kardiologii. další funkce při zvyšování klinické účinnosti reperfuzní terapie. Tuzemští kardiologové proto hodlají nastolit otázku zařazení klopidogrelu do národních doporučení pro léčbu IM. V současné době Ministerstvo zdravotnictví Ukrajiny připravuje národní program pro KVO, který zejména plánuje zahrnout mnoho moderních léků a léčebných režimů. Ukrajinští pacienti tak mohou doufat ve výraznější vládní financování urgentní kardiologie než dříve, včetně možného zajištění vysoce účinných léků, jako je klopidogrel. Nepochybně velká důležitost ve zlepšování zdravotní péče v urgentní kardiologii dochází i ke zlepšení organizačního systému, který urychlí zahájení léčby.

Zajímavé zprávy zazněly i na setkání věnovaném poruchám srdečního rytmu v praxi urgentní kardiologie. Tedy přednosta oddělení srdečních arytmií Kardiologického ústavu. N.D. Strazhesko z Akademie lékařských věd Ukrajiny, doktor lékařských věd profesor Oleg Sergejevič Sychev se ve své zprávě dotkl problému synkopy (SS).

– Vzhledem k rozmanitosti možných příčin SS je často obtížné identifikovat základní onemocnění. Odborníci ESC nabízejí pro takové pacienty speciální program vyšetření. Diferenciální diagnostika je z velké části založena na rozdílech mezi průběhem mdloby: charakteristika pre- a postsynkopických stavů, doba trvání ztráty vědomí. Neurogenní synkopa se často objevuje po náhlém nepříjemném pohledu, zvuku nebo čichu do jedné hodiny po jídle, doprovázené nevolností a zvracením. Vasovagální synkopa je způsobena stresem, akutní bolestí, dlouhodobým stáním ve vzpřímené poloze (v pozornosti nebo v dusných místnostech). Syndrom karotického sinu je častou příčinou mdloby u mužů nad 60 let, diagnostickým testem je v tomto případě masáž karotického sinu. Ortostatická synkopa může být registrována v přítomnosti dokumentované ortostatické hypotenze (pokles systolického krevního tlaku o 20 mm Hg nebo s krevním tlakem pod 90 mm Hg) v kombinaci se synkopou nebo presynkopou. Synkopa arytmogenního původu může být různého původu – v důsledku tachykardie, bradykardie, blokády. Proto je pro diferenciální diagnostiku synkopy nezbytné EKG: arytmogenní synkopa je diagnostikována za přítomnosti známek bradykardie (pod 40 tepů/min), opakovaných sinoatriálních blokád s pauzami delšími než 3 sekundy, atrioventrikulární blokáda II ( Mobitz II) nebo III. stupně, alterace levé a pravé nohy blokády Hisova svazku, paroxysmální supraventrikulární tachykardie, ventrikulární tachykardie, poruchy funkce umělého kardiostimulátoru s pauzami. Mdloby v důsledku organické patologie srdce a cév se zjišťují identifikací základního onemocnění, které se může projevit klinicky i elektrofyziologicky – na EKG, při těžké kardiální patologii široký QRS komplex (> 0,12 sekundy), porucha AV vedení, porucha AV vedení, mdloby v důsledku organické patologie srdce a krevních cév se zjišťují zjištěním základního onemocnění, které se může projevit klinicky i elektrofyziologicky – na EKG, při těžké srdeční patologii a často je detekována sinusová bradykardie (< 50) или синоатриальные паузы, удлиненный интервал QT.

Léčba SS neurogenního původu zahrnuje vyhýbání se spouštěcím mechanismům pro rozvoj mdloby; úprava nebo vysazení léků (antihypertenziv), pokud jsou vyvolávajícím faktorem; při kardiodepresorovém nebo smíšeném syndromu karotického sinu se doporučuje implantace kardiostimulátoru (při více než 5 epizodách mdloby během roku, při úrazech nebo nehodách způsobených mdlobou, u pacientů nad 40 let). U pacientů s vazovagálním původem SS je indikován trénink se změnami polohy těla.

Synkopa vyplývající z ortostatické hypotenze obvykle vyžaduje úpravu léků (obvykle antihypertenziv).

Při arytmogenním kardiovaskulárním onemocnění je nutná léčba antiarytmiky. V mnoha případech se doporučuje implantace kardioverteru. Indikace ke kardiostimulaci: časté recidivující mdloby kardioinhibičního typu, refrakterní na medikamentózní terapii a významně snižující kvalitu života pacientů.

Fibrilace síní je považována za jednu z nejvýznamnějších supraventrikulárních arytmií. Tato porucha rytmu více než zdvojnásobuje riziko celkové a srdeční smrti. Mezi nepříznivými důsledky fibrilace síní je jedním z nejnebezpečnějších vysoká pravděpodobnost tromboembolických komplikací. Strategickým cílem u pacientů s paroxysmální fibrilací síní je podle doporučení evropských a amerických odborníků obnovení sinusového rytmu a jeho udržení pomocí antiarytmik. U stabilní formy je možné pomocí kardioverze nebo medikace obnovit sinusový rytmus, případně snížit srdeční frekvenci při současné antikoagulační léčbě. Trvalá forma fibrilace síní vyžaduje zachování fibrilace, kontrolu komorové odpovědi pomocí adekvátní antikoagulační léčby, proto je pro fibrilaci síní tak důležitá antiagregační léčba, jejímž standardem se staly aspirin a Plavix, stejně jako antikoagulační léčba - lékem volby je nejčastěji LMWH Clexane. Volba optimální léčby fibrilace síní závisí na strukturálním poškození srdce, hemodynamickém stavu, srdeční frekvenci, tromboembolickém riziku a dalších faktorech.

Synkopa spojená s nízkým srdečním výdejem je způsobena obstrukčními chorobami srdce a cév, takže léčba těchto CV je dána základním onemocněním.

SS tedy mohou být příznaky velkého množství různých onemocnění, včetně velmi nebezpečných. Jejich včasná diagnostika a správně předepsaná léčba nejen výrazně zlepší kvalitu života pacienta, ale také zlepší prognózu do budoucna.

Pracovník oddělení resuscitace a intenzivní péče kardiologického ústavu pojmenovaný po. N.D. Strazhesko AMS Ukrajiny, doktor lékařských věd Oleg Igorevič Irkin.

Elektrická nestabilita myokardu odráží jeho zranitelnost vůči vývoji život ohrožující arytmie (ventrikulární fibrilace a přetrvávající komorová tachykardie) při aplikaci extrastimulů prahové síly (B. Lown, 1984). Složky elektrické nestability byly definovány v roce 1987 P. Coumelem:
- arytmogenní substrát (perzistentní, nestabilní);
- provokující faktory (elektrolytová nerovnováha, katecholaminémie, léky);
- spouštěče (ventrikulární extrasystol, ischemie myokardu).

Elektrofyziologické studie ukazují, že u pacientů s SS po IM je pozorována elektrická nestabilita myokardu, proto se lékaři potýkají s důležitým problémem – snížit riziko úmrtí pacientů v důsledku elektrické nestability myokardu.

V roce 1993 K. Teo (JAMA) prokázal preventivní účinek různých antiarytmik proti IM. Téměř všechny třídy antiarytmik, které jsou široce používány v klinické praxi, zvyšují riziko úmrtí pacientů. Výjimkou jsou b-blokátory, stejně jako amiodaron. V témže roce Held a Yusuf publikovali výsledky studie zkoumající vliv dlouhodobého užívání β-blokátorů po akutním IM na možné riziko úmrtí pacientů. Ukázalo se, že b-blokátory ve srovnání s placebem významně snížily riziko všech úmrtí o 23 %, náhlé smrti o 32 % a ostatních úmrtí o 5 %.

Studie zkoumající vliv jiných antiarytmik na riziko úmrtí a koronárních příhod u pacientů nevedly k povzbudivým výsledkům. Enkainid/flekainid (třída I) ve studii CAST-1 (Echt et al., 1991) prokázal snížení počtu pacientů bez koronárních příhod ve srovnání s placebem. Podobné výsledky byly získány ve studii d-sotalolu (třída III) v roce 1996 (SWORD, Waldo et al.), kdy byla celková mortalita, srdeční a arytmická mortalita významně nižší ve skupině s placebem. Ve studii DIAMOND-MI (Kober et al., 2000) dofetilid prokázal nevýznamné snížení mortality ze všech příčin, srdeční a arytmické mortality, ale mírně zvýšil výskyt srdečního selhání ve srovnání s placebem.

Zajímavá byla studie SSSD (Spanish Study on Sudden Death) se sledováním 2,8 roku, která porovnávala dvě různá antiarytmika. Vyšetřili jsme 368 pacientů, kteří prodělali IM, měli nízkou ejekční frakci LK a komplexní ventrikulární extrasystoly. Léčba byla v jedné skupině amiodaronem a ve druhé metoprololem. Výsledky ukázaly, že arytmická mortalita byla významně nižší ve skupině s amiodaronem než ve skupině s metoprololem (3,5 vs. 15,4 %, v tomto pořadí). V následných studiích (EMIAT, CAMIAT) prokázal amiodaron také lepší přežití pacientů a nižší riziko arytmické smrti.

V roce 1997 byla provedena metaanalýza studií s amiodaronem pro akutní IM (5101 pacientů) a SS (1452 pacientů) v r. Ještě jednou potvrzeno: užívání amiodaronu významně snižuje celkovou, arytmickou a náhlou mortalitu ve srovnání s placebem.

Bylo také zjištěno, že účinnost amiodaronu závisí na srdeční frekvenci. Ve studii EMIAT (Fance et al., 1998) měl amiodaron s výchozí frekvencí vyšší než 84 tepů/min 54% riziko arytmických příhod, ale pouze 17% riziko arytmických příhod s výchozí frekvencí nižší než 63 tepů/min. Studie ECMA (Boutitue et al., 1999) ukázala, že když se srdeční frekvence zpomalí na srdeční frekvenci vyšší než 80 tepů za minutu, je riziko arytmických příhod při užívání amiodaronu 59 %, zatímco při zpomalení srdeční frekvence pod 65 tepů za minutu je to 12 %.

V roce 1999 byly publikovány výsledky studie ARREST („Amiodaron in Out-of-Hospital Resuscitation for Refractory Sustained Ventricular Tachycardia,“ Kudenchuk et al.), která hodnotila účinnost amiodaronu ve standardním resuscitačním režimu. Algoritmus akcí pro ventrikulární fibrilaci (VF) nebo komorovou tachykardii (VT) zahrnoval kardiopulmonální resuscitaci (CPR) před připojením EKG monitoru, v přítomnosti VF/VT na monitoru: tři po sobě jdoucí výboje defibrilátoru se zvyšující se energií, v případě perzistence nebo recidiva VF /VT pokračovala v KPR, byla provedena tracheální intubace, byla napíchnuta žíla a podán adrenalin (1 mg každých 3-5 minut). Opakované výboje defibrilátoru a nitrožilní aplikace antiarytmik (lidokain, bretylium, prokainamid) byly doplněny amiodaronem (300 mg) nebo placebem. Délka resuscitačních opatření byla v obou skupinách téměř stejná, ale počet výbojů defibrilátoru ve skupině s placebem byl vyšší (6 ± 5 oproti 4 ± 3 ve skupině s amiodaronem) a počet pacientů přežívajících v době hospitalizace ve skupině a.

Přidat do košíku

ISBN 978-5-9704-3974-6
Nakladatelství : "GEOTAR-Media"

Rok vydání : 2017

NA počet stran: 960

Vydání: přel. z angličtiny
Formát: v přel.

Cena: 5800 rublů.

European Guidelines for Emergency Cardiology jsou oficiální pokyny připravené Asociací akutní kardiovaskulární péče (ACCA). Průvodce poskytuje komplexní informace o všech otázkách intenzivní a neodkladné kardiologické péče.

Kniha pojednává o různých akutních kardiovaskulárních stavech, které vyžadují specializovanou neodkladnou péči, stejně jako o organizačních otázkách, spolupráci mezi různými specialisty a interdisciplinárním přístupu.

Příručka je určena všem specialistům v oboru intenzivní a neodkladné kardiologické péče: kardiologům, kardiovaskulárním a endovaskulárním chirurgům, resuscitátorům, pohotovostním lékařům a dalším zdravotnickým pracovníkům.

Kapitola 1. Intenzivní a neodkladná péče v kardiologii: úvod
Suzanne Price, Marco Tubaro, Pascal Vranx, Christian Vrincz
Kapitola 2. Školení a certifikace v kardiologické pohotovostní péči
Magda Heas, Alessandro Sionis, Suzanne Price
Kapitola 3: Bezpečnost pacientů a klinická kontrola
Elizabeth Haxby, Suzanne Walker
Kapitola 4. Databáze, registry a kvalita péče
Nicholas Danchin, Fiona Ecarnot, Francois Schiele
1. část Přednemocniční a pohotovostní oddělení
Kapitola 5. Náhlá srdeční smrt: epidemiologie a prevence
Hans-Richard Arntz
Kapitola 6. Kardiopulmonální resuscitace a poresuscitační onemocnění
Jerry P. Nolan
Kapitola 7. Systém nouzové lékařské péče
Marc Sabbe, Koen Bronzeler,
Olivier Hoogmartens
Kapitola 8. Oddělení akutní bolesti na hrudi a „bolesti na hrudi“.
Eric Durand, Aures Chaib, Nicholas Danchin
Kapitola 9: Akutní dušnost na pohotovosti
Christian Müller
Část 2 Jednotka intenzivní péče o srdce
Kapitola 10. Doporučení ke struktuře, organizaci a práci oddělení
pohotovostní kardiologie
Menachem Nahir, Doron Zahger, Yonatan Hasin
Kapitola 11. Tým kardiologického oddělení (jednotka srdeční intenzivní péče)
Tom Queen, Eva Swanová
Kapitola 12. Kardiologický tým v systému urgentní kardiologie
Pomoc
Ari Peter Cappetine, Stefan Windecker
Kapitola 13. Etické otázky srdeční zástavy a neodkladné srdeční péče: evropské perspektivy
Jean-Louis Vincent
Část 3 Monitorovací a diagnostická opatření na kardiologické jednotce intenzivní péče
Kapitola 14. Patofyziologie a klinické hodnocení kardiovaskulárního systému (včetně katetrizace plicní tepny)
Romain Barthelemy, Etienne Gayatt, Alexandre Mebaza
Kapitola 15. Dýchací systém
Antoine Vieillard-Baron
Kapitola 16. Neurologické vyšetření pacientů s akutním srdečním onemocněním
patologie
Katie De Daney, Joe Dance
Kapitola 17. Sledování funkcí ledvin, jater a dalších životně důležitých orgánů
Karl Verdan, Bryges Patel, Matthias Girndt, Genning Ebelt, Johan Schröder, Sebastian Nuding
Kapitola 18. Analýza složení krevních plynů: acidobazická rovnováha a voda-elektrolytová rovnováha
Richard Paul, Pavlos Myriantefs, George Baltopolos, Sean McMaster
Kapitola 19. Klinické hodnocení a monitorování RTG hrudníku
Alexander Parkhomenko, Olga S. Guryeva, Tatyana Yalinska
Kapitola 20. Echokardiografie a ultrazvuk hrudníku
Frank A. Flaxkampf, Pavlos Miriantefs, Raxandra Beyer
Kapitola 21. Cévní přístup řízený ultrazvukem v intenzivní péči/urgentní kardiologii
Richard Paul
Kapitola 22. Počítačová tomografická angiografie a další techniky počítačové tomografie
Michelle A. de Graaf, Arthur J. H. A. Scholt, Lucia Croft, Jeroen J. Bax
Kapitola 23. Magnetická rezonance srdce na jednotkách srdeční intenzivní péče
Jurg Schwitter, Jens Bremerich
Část 4 Procedury na jednotce srdeční intenzivní péče
Kapitola 24. Umělá ventilace
Gian Abwella, Andrew Rhodes
Kapitola 25. Neinvazivní ventilace
Josep Masip, Kenneth Planas, Arantxa Mas
Kapitola 26. Dočasná stimulace
Bulent Gorenek
Kapitola 27. Perikardiocentéza
Gerard Marty Agvasca, Bruno Garcia del Blanco, Jaume Sagrista Sauleda
Kapitola 28. Drenážní trubky
Arthur Atchabayan, Christian Laplace, Karim Tazarurte
Kapitola 29. Zachování funkcí ledvin
Claudio Ronco, Zacharia Ricci
Kapitola 30. Přenosná mechanická zařízení pro dočasnou podporu
krevní oběh
Suzanne Price, Pascal Vranx
Kapitola 31. Implantabilní zařízení na podporu oběhu
Andrew Morley-Smith, Andre R. Simon,
John R. Pepper
Kapitola 32. Nutriční podpora v neodkladné kardiologické péči
Michael P. Caesar, Griet Van den Berghe
Kapitola 33. Fyzikální terapie kriticky nemocných pacientů
Rick Gosselink, Jean Roseleur
Kapitola 34. Organizace dárcovství orgánů
Arne P. Neurink, Patrick Ferdinand, Dirk Van Raemdonck, Mark Van de Velde
5. část Laboratorní diagnostika v kardiologii a jiných jednotkách intenzivní péče
Kapitola 35. Využití biomarkerů u akutních kardiovaskulárních onemocnění
Allan S. Jaffe
Kapitola 36. Biomarkery u akutního koronárního syndromu
Evangelos Giannitsis, Hugo A. Katous
Kapitola 37. Biomarkery u akutního srdečního selhání
Rajeev Chaudhary, Kevin Shah, Alan Macel
Kapitola 38. Biomarkery koagulace a trombózy
Anna-Matt Hwas, Eric L. Grove, Steen Dalby Christensen
Kapitola 39. Biomarkery renálního a jaterního selhání
Mario Plebani, Monica Maria Mien,
Martina Zaninotto
6. část Akutní koronární syndrom
Kapitola 40. Ateroskleróza a aterotrombóza
Lina Badimon, Gemma Vilagur
Kapitola 41. Univerzální definice infarktu myokardu
Christian Thygesen, Joseph S. Alpert,
Allan S. Jaffe, Harvey D. White
Kapitola 42. Regionální systémy poskytování péče pacientům s akutním koronárním syndromem s elevací ST segmentu (regionální sítě)
Kurt Huber, Tom Quinn
Kapitola 43. Infarkt myokardu s elevací ST segmentu
Adrian Cheong, Gabriel Steg, Stefan K. James
Kapitola 44. Fibrinolytická, antitrombotická a protidestičková léčiva v léčbě akutního koronárního syndromu
Peter Sinnawi, Frans Van de Werf
Kapitola 45. Mechanické komplikace infarktu myokardu
Jose Lopez Sendon, Esteban Lopez de Sa
Kapitola 46. Akutní koronární syndrom bez elevace ST segmentu
Hector Bueno, José A. Barrabes
Kapitola 47. Perkutánní koronární intervence u akutního koronárního syndromu
Victor Kochka, Steen Dalby Christensen,
William Wines, Petr Tojsek, Petr Widimski
Kapitola 48. Koronární bypass
Piroz M. Daviervala, Friedrich W. Mohr
Kapitola 49. Kardiogenní šok u akutního koronárního syndromu
Holger Thiele, Uwe Seimer
Kapitola 50. Genderová charakteristika průběhu akutního koronárního syndromu
Eva Swan, Joakim Alfredsson, Sofia Söderholm Lawsson
Část 7 Akutní srdeční selhání
Kapitola 51. Akutní srdeční selhání: epidemiologie, klasifikace a patofyziologie
Dimitros Farmakis, John Parissis, Gerasimos Philippatos
Kapitola 52. Akutní srdeční selhání: intenzivní farmakoterapie
Jonathan R. Dalzell, Colette E. Jackson, John J. W. McMurray, Roy Gardner
Kapitola 53. Nefarmakologická terapie akutního srdečního selhání: když léky nestačí
Pascal Vranx, Wilfred Mullens, Johan Weigen
Kapitola 54. Akutní srdeční selhání: operace a transplantace
Aikaterini N. Vizuli, Antonis A. Pitsis
Část 8 Arytmie
Kapitola 55. Poruchy vedení a kardiostimulátor
Carlo Lavalle, Renato Pietro Ricci, Massimo Santini
Kapitola 56. Fibrilace síní a supraventrikulární arytmie
Demosthenes Katritsis, A. John Gumm
Kapitola 57. Komorové tachyarytmie a implantabilní kardioverter defibrilátor
Joachim R. Ehrlich, Stefan H. Hohnloser
Část 9 Jiná akutní kardiovaskulární patologie
Kapitola 58. Myokarditida a perikarditida
Michelle Noutsias, Bernard Maisch
Kapitola 59. Akutní patologie chlopní a endokarditida
Gregory Ducrocq, Frank Tani, Bernard Jung, Alek Vahanian
Kapitola 60. Vrozené srdeční vady u dospělých
Suzanne Price, Brian F. Kehoe, Lorna Swan
Kapitola 61. Stav nouze pro onemocnění aorty
Parla Astarchi, Laurent de Kerkov, Gebrin el-Khoury
Kapitola 62. Srdeční komplikace po úrazu
Hrají: Demetrios Demetriades, Leslie Kobayashi, Lydia Lam
Kapitola 63. Srdeční mimořádné události během těhotenství
Patrizia Presbitero, Dennis Zavalloni, Benedetta Agnoli
Část 10 Přidružené akutní stavy
Kapitola 64. Akutní respirační selhání a syndrom akutní respirační tísně
Luciano Gattinoni, Eleonora Carlesso
Kapitola 65. Plicní hypertenze
Nazzareno Galle, Alexandra Meines, Massimiliano Palazzini
Kapitola 66. Plicní embolie
Adam Torbicki, Martin Kurzyna, Stavros Constantinides
Kapitola 67. Mrtvice
Didier Leys, Charlotte Cordonnier, Valeria Caso
Kapitola 68. Akutní poškození ledvin
Sophie A. Gevert, Eric Hoste, John A. Kellum
Kapitola 69. Hyperglykémie, diabetes a další mimořádné události v endokrinologii
Yves Debavier, Dithier Mesottin, Griet Van den Berghe
Kapitola 70. Poruchy krvácení a hemostázy
Pier Manuccio Manucci
Kapitola 71. Anémie a transfuze
Jean-Pierre Bassand, Francois Schiele, Nicolas Menevue
Kapitola 72. Infekce, sepse a syndrom multiorgánové dysfunkce
Julian Arias Ortiz, Rafael Favory, Jean-Louis Vincent
Kapitola 73. Akutní bolest v praxi jednotky intenzivní srdeční péče
Sian Jaggar, Helen Laycock
Kapitola 74. Akutní kognitivní porucha: rozpoznání a léčba deliria na kardiovaskulární jednotce intenzivní péče
Jennifer Guseffi, John McPerson, Chad Wagner, E. Wesley Ely
Kapitola 75. Problémy v léčbě pacientů s imunosupresí
Anne-Sophia Moret, Raphael Favory, Alain Durocher
Kapitola 76. Perioperační léčba vysoce rizikových nekardiochirurgických pacientů
Martin Balík
Kapitola 77. Perioperační management vysoce rizikových chirurgických pacientů: kardiochirurgie
Marco Ranucci, Serenella Castelvechio, Andrea Ballotta
Kapitola 78. Paliativní péče na jednotce intenzivní péče
Jane Wood, Maureen Carruthers
Předmětový rejstřík

Indikace pro provádění výzkumných metod jsou uvedeny v souladu s třídami: třída I - výzkum je užitečný a efektivní; IIA – údaje o užitečnosti jsou nekonzistentní, ale existuje více důkazů ve prospěch účinnosti studie; IIB - údaje o užitečnosti jsou rozporuplné, ale přínosy studie jsou méně zřejmé; III - výzkum je zbytečný.

Stupeň důkazu je charakterizován třemi úrovněmi: úroveň A - existuje několik randomizovaných klinických studií nebo metaanalýz; úroveň B - data získaná z jedné randomizované studie nebo z nerandomizovaných studií; úroveň C – doporučení jsou založena na dohodě odborníků.

se stabilní anginou pectoris nebo jinými příznaky spojenými s onemocněním koronárních tepen, jako je dušnost;
s prokázaným onemocněním koronárních tepen, v současnosti asymptomatickým vzhledem k léčbě;
pacienti, u kterých jsou příznaky zaznamenány poprvé, ale je prokázáno, že pacient má chronické stabilní onemocnění (např. z anamnézy vyplývá, že podobné příznaky jsou přítomny již několik měsíců).

Stabilní ischemická choroba srdeční tedy zahrnuje různé fáze onemocnění, s výjimkou situace, kdy klinické projevy určuje trombóza věnčitých tepen (akutní koronární syndrom).

U stabilní ICHS jsou symptomy během cvičení nebo stresu spojeny se stenózou levé hlavní koronární tepny >50 % nebo stenózou jedné nebo více velkých tepen >70 %. Toto vydání pokynů pojednává o diagnostických a prognostických algoritmech nejen pro tyto stenózy, ale také pro mikrovaskulární dysfunkci a spasmy koronárních tepen.

Definice a patofyziologie

Stabilní ischemická choroba srdeční je charakterizována nesouladem mezi potřebou kyslíku a dodávkou kyslíku, což vede k ischemii myokardu, která je obvykle vyvolána fyzickým nebo emočním stresem, ale někdy se vyskytuje spontánně.

Epizody ischemie myokardu jsou spojeny s dyskomfortem na hrudi (angina pectoris). Stabilní ischemická choroba srdeční zahrnuje i asymptomatickou fázi onemocnění, která může být přerušena rozvojem akutního koronárního syndromu.

Různé klinické projevy stabilní CAD jsou spojeny s různými mechanismy, včetně:

obstrukce epikardiálních tepen,
lokální nebo difuzní spazmus tepny bez stabilní stenózy nebo v přítomnosti aterosklerotického plátu,
mikrovaskulární dysfunkce,
dysfunkce levé komory spojená s infarktem myokardu nebo ischemickou kardiomyopatií (hibernace myokardu).

Tyto mechanismy lze u jednoho pacienta kombinovat.

Přirozená historie a prognóza

V populaci pacientů se stabilní ICHS se může individuální prognóza lišit v závislosti na klinických, funkčních a anatomických charakteristikách.

Je potřeba identifikovat pacienty s těžším onemocněním, kteří mohou mít lepší prognózu s agresivní intervencí, včetně revaskularizace. Na druhou stranu je důležité identifikovat pacienty s mírnými formami onemocnění a dobrou prognózou, u kterých je třeba se vyvarovat zbytečných invazivních intervencí a revaskularizací.

Diagnóza

Diagnostika zahrnuje klinické hodnocení, instrumentální studie a zobrazování koronárních tepen. Studie lze použít k potvrzení diagnózy u pacientů s podezřením na ischemickou chorobu srdeční, identifikaci nebo vyloučení doprovodných onemocnění, stratifikaci rizika a hodnocení účinnosti terapie.

Příznaky

Při hodnocení bolesti na hrudi se používá klasifikace Diamond A.G. (1983), podle kterého se rozlišují typické, atypické anginy pectoris a nekardiální bolesti. Objektivní vyšetření pacienta s podezřením na anginu pectoris odhalí anémii, arteriální hypertenzi, valvulární léze, hypertrofickou obstrukční kardiomyopatii a poruchy rytmu.

Je nutné zhodnotit index tělesné hmotnosti, identifikovat vaskulární patologii (puls v periferních tepnách, šelest v karotických a femorálních tepnách) a určit komorbidní stavy, jako je onemocnění štítné žlázy, onemocnění ledvin, diabetes mellitus.

Neinvazivní metody výzkumu

Optimální využití neinvazivního testování je založeno na posouzení předtestové pravděpodobnosti ICHS. Jakmile je diagnostikována, léčba závisí na závažnosti příznaků, riziku a preferencích pacienta. Nezbytná je volba mezi farmakoterapií a revaskularizací a volba revaskularizační metody.

Základní studie u pacientů s podezřením na onemocnění koronárních tepen zahrnují standardní biochemické testy, EKG, denní monitorování EKG (při podezření na příznaky spojené s paroxysmální arytmií), echokardiografii a u některých pacientů rentgen hrudníku. Tyto testy lze provádět ambulantně.

EchoCG poskytuje informace o stavbě a funkci srdce. Při přítomnosti anginy pectoris je nutné vyloučit aortální a subaortální stenózu. Globální kontraktilita je prognostickým faktorem u pacientů s onemocněním koronárních tepen. EchoCG je zvláště důležité u pacientů se srdečními šelesty, předchozím infarktem myokardu a příznaky srdečního selhání.

Transtorakální echokardiografie je tedy indikována u všech pacientů pro:

vyloučení alternativní příčiny anginy pectoris;
identifikace porušení místní kontraktility;
měření ejekční frakce (EF);
hodnocení diastolické funkce levé komory (I. třída, úroveň důkazu B).

Neexistují žádné indikace pro opakované studie u pacientů s nekomplikovaným onemocněním koronárních tepen, pokud nedochází ke změnám klinického stavu.

Ultrazvukové vyšetření krčních tepen nutné ke stanovení tloušťky komplexu intima-media a/nebo aterosklerotického plátu u pacientů s podezřením na ischemickou chorobu srdeční (třída IIA, úroveň důkazu C). Detekce změn je indikací k preventivní léčbě a zvyšuje předtestovou pravděpodobnost ICHS.

Denní monitorování EKG zřídka poskytuje dodatečné informace ve srovnání se zátěžovými testy EKG. Studie je důležitá u pacientů se stabilní anginou pectoris a suspektními poruchami rytmu (I. třída, úroveň důkazu C) au pacientů s podezřením na vazospastickou anginu pectoris (třída IIA, úroveň důkazu C).

rentgenové vyšetření indikováno u pacientů s atypickými příznaky a podezřením na plicní onemocnění (I. třída, úroveň důkazu C) a s podezřením na srdeční selhání (třída IIA, úroveň důkazu C).

Postupný přístup k diagnostice onemocnění koronárních tepen

Krok 2 je použití neinvazivních metod k diagnostice onemocnění koronárních tepen nebo neobstrukční aterosklerózy u pacientů s průměrnou pravděpodobností onemocnění koronárních tepen. Po stanovení diagnózy je nezbytná optimální medikamentózní terapie a stratifikace rizika kardiovaskulárních příhod.

Krok 3 – neinvazivní testy k výběru pacientů, kteří by měli větší prospěch z invazivní intervence a revaskularizace. V závislosti na závažnosti příznaků může být provedena časná koronární angiografie (CAG), která vynechá kroky 2 a 3.

Pravděpodobnost před testem se odhaduje s ohledem na věk, pohlaví a symptomy (tabulka).

Zásady používání neinvazivních testů

Senzitivita a specificita neinvazivních zobrazovacích testů je 85 %, proto je 15 % výsledků falešně pozitivních nebo falešně negativních. V tomto ohledu se nedoporučuje testování pacientů s nízkou (méně než 15 %) a vysokou (více než 85 %) pravděpodobností ICHS před testem.

Zátěžové EKG testy mají nízkou senzitivitu (50 %) a vysokou specificitu (85-90 %), proto se testy nedoporučují pro diagnostiku ve skupině s vysokou pravděpodobností ischemické choroby srdeční. U této skupiny pacientů je účelem provedení zátěžových testů EKG posouzení prognózy (riziková stratifikace).

Pacientům s nízkou EF (méně než 50 %) a typickou anginou pectoris se doporučuje podstoupit koronarografii bez neinvazivních vyšetření, protože mají velmi vysoké riziko kardiovaskulárních příhod.

Pacienti s velmi nízkou pravděpodobností ICHS (méně než 15 %) potřebují vyloučit jiné příčiny bolesti. S průměrnou pravděpodobností (15-85 %) je indikováno neinvazivní testování. U pacientů s vysokou pravděpodobností (více než 85 %) je nutné vyšetření pro stratifikaci rizika, ale u těžké anginy pectoris je vhodné provést koronarografii bez neinvazivních testů.

Velmi vysoká negativní prediktivní hodnota počítačové tomografie (CT) činí metodu důležitou pro pacienty s nižšími průměrnými rizikovými hodnotami (15-50 %).

Zátěžové EKG

VEM nebo běžecký pás je indikován s pravděpodobností před testem 15-65%. Diagnostické vyšetření se provádí při vysazení antiischemických léků. Senzitivita testu je 45-50%, specificita 85-90%.

Studie není indikována pro blokádu levého raménka, WPW syndrom nebo přítomnost kardiostimulátoru pro nemožnost interpretace změn v ST segmentu.

Falešně pozitivní výsledky jsou pozorovány u změn EKG spojených s hypertrofií levé komory, poruchami elektrolytů, poruchami intraventrikulárního vedení, fibrilací síní a užíváním digitalisu. U žen je citlivost a specificita testů nižší.

U některých pacientů není testování informativní z důvodu nedosažení submaximální srdeční frekvence při absenci ischemických příznaků, s omezeními spojenými s ortopedickými a jinými problémy. Alternativou pro tyto pacienty je farmakologicky řízené zobrazování.

pro diagnostiku ischemické choroby srdeční u pacientů s anginou pectoris a průměrnou pravděpodobností ischemické choroby srdeční (15-65 %), neužívajících antiischemická léčiva, kteří mohou vykonávat fyzickou aktivitu a nemají změny na EKG, které neumožňují interpretaci ischemických změn (třída I, úroveň důkazu B);
zhodnotit účinnost léčby u pacientů, kteří dostávají antiischemickou terapii (třída IIA, úroveň C).

Zátěžová echokardiografie a perfuzní scintigrafie myokardu

Zátěžová echokardiografie se provádí pomocí fyzické aktivity (VEM nebo běžecký pás) nebo farmakologických léků. Cvičení je více fyziologické, ale farmakologické cvičení je preferováno při poruše klidové kontraktility (dobutamin k posouzení viabilního myokardu) nebo u pacientů, kteří nemohou cvičit.

Indikace pro zátěžovou echokardiografii:

k diagnostice ischemické choroby srdeční u pacientů s pravděpodobností 66–85 % před testem nebo s EF<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
pro diagnostiku ischemie u pacientů se změnami EKG v klidu, které neumožňují interpretaci EKG při zátěžových testech (I. třída, úroveň důkazu B);
vzorky z fyzická aktivita v případě stresu je výhodnější echokardiografie než farmakologická (třída I, úroveň důkazu C);
u symptomatických pacientů podstupujících perkutánní intervenci (PCI) nebo bypass koronární artérie (CABG) (třída IIA, úroveň důkazu B);
k posouzení funkčního významu středně těžkých stenóz identifikovaných koronarografií (třída IIA, úroveň důkazu B).

Perfuzní scintigrafie (BREST) s techneciem (99mTc) dokáže detekovat hypoperfuzi myokardu během zátěže ve srovnání s perfuzí v klidu. Ischemii je možné vyprovokovat fyzickou aktivitou nebo medikací s použitím dobutaminu a adenosinu.

Výzkum s thaliem (201T1) je spojen s vyšší radiační zátěží a v současnosti je využíván méně často. Indikace perfuzní scintigrafie jsou obdobné jako u zátěžové echokardiografie.

Pozitronová emisní tomografie (PET) má oproti BREST výhody z hlediska kvality obrazu, ale je hůře dostupná.

Neinvazivní metody hodnocení koronární anatomie

CT lze provést bez podání kontrastu (zjišťuje se ukládání vápníku v koronárních tepnách) nebo po intravenózním podání jodované kontrastní látky.

Ukládání vápníku je důsledkem koronární aterosklerózy, s výjimkou pacientů se selháním ledvin. Při stanovení koronárního vápníku se používá Agatstonův index. Množství vápníku koreluje se závažností aterosklerózy, ale korelace se stupněm stenózy je špatná.

Koronární CT angiografie se zavedením kontrastní látky umožňuje vyhodnotit lumen krevních cév. Podmínky jsou schopnost pacienta zadržet dech, nepřítomnost obezity, sinusový rytmus, srdeční frekvence nižší než 65 za minutu, nepřítomnost těžké kalcifikace (Agatstonův index< 400).

Specificita klesá se zvyšujícím se koronárním vápníkem. CT angiografie není vhodná, pokud je Agatstonův index > 400. Diagnostická hodnota metody je dostupná u pacientů s dolní hranicí průměrné pravděpodobnosti onemocnění koronárních tepen.

Koronární angiografie

CAG je pro diagnózu u stabilních pacientů zřídka nezbytná. Studie je indikována, pokud pacient nemůže podstoupit zátěžové zobrazovací vyšetření, s EF menší než 50 % a typickou anginou pectoris nebo u osob se speciálními profesemi.

CAG je indikována po neinvazivní stratifikaci rizika ve skupině s vysokým rizikem ke stanovení indikací k revaskularizaci. U pacientů s vysokou pravděpodobností před testem a těžkou anginou pectoris je indikována časná koronarografie bez předchozích neinvazivních testů.

CAG by se neměla provádět u pacientů s angínou, kteří odmítají PCI nebo CABG nebo u kterých revaskularizace nezlepší funkční stav a kvalitu života.

Mikrovaskulární angina pectoris

Primární mikrovaskulární angina pectoris by měla být podezřelá u pacientů s typickou angínou, pozitivními výsledky zátěžových EKG testů při absenci stenotických lézí epikardiálních koronárních tepen.

Testy potřebné k diagnostice mikrovaskulární anginy:

zátěžová echokardiografie se zátěží nebo dobutaminem k detekci poruch lokální kontraktility při záchvatu anginy pectoris a změn v segmentu ST (třída IIA, úroveň důkazu C);
transtorakální dopplerovská echokardiografie přední sestupné tepny s měřením diastolického koronárního průtoku krve po intravenózním podání adenosinu a v klidu pro neinvazivní posouzení koronární rezervy (třída IIB, úroveň důkazu C);
CAG s intrakoronárním podáním acetylcholinu a adenosinu do normálních koronárních tepen k posouzení koronární rezervy a stanovení mikrovaskulárního a epikardiálního vazospasmu (třída IIB, úroveň důkazu C).

Vasospastická angina

Diagnostika vyžaduje záznam EKG během záchvatu anginy pectoris. CAG je indikována k hodnocení stavu koronárních tepen (třída I, úroveň důkazu C). Denní monitorování EKG k detekci elevace ST segmentu v nepřítomnosti zvýšení srdeční frekvence (třída IIA, úroveň důkazu C) a CAG s intrakoronárním podáním acetylcholinu nebo ergonovinu k identifikaci koronárního spasmu (třída IIA, úroveň důkazu C).