Diferenciální diagnostika tělesného a infarktu myokardu. Diferenciální diagnostika tel, sa a ba. Další výzkumné metody

Recidivující plicní embolie

Recidivující průběh onemocnění je pozorován u 9,4 - 34,6 % pacientů s plicní embolií. Počet tromboembolických recidiv u 1 pacienta se může pohybovat od 2 do 18 - 20, většina z nich má mikroembolický charakter. U třetiny pacientů s masivní plicní embolií jejímu rozvoji předchází embolie větví plicní tepny.
Recidivující plicní embolie se nejčastěji vyskytují na pozadí kardiovaskulárních onemocnění vyskytujících se při poruchách rytmu a srdečního selhání, maligních novotvarech a také po operacích na břišních orgánech.
Recidivující plicní embolie nemají ve většině případů jednoznačné klinické projevy, vznikají latentně, pod pláštíkem jiných onemocnění, což vytváří značné diagnostické obtíže, zvláště pokud se lékaři nepodaří včas identifikovat rizikové faktory.
Recidivující průběh plicní embolie vede k rozvoji pneumosklerózy, plicního emfyzému, progresivní plicní hypertenze a srdečního selhání pravé komory. Další relaps onemocnění může vést pacienta k náhlé smrti na masivní embolii.
Recidivující plicní embolie se může vyskytovat pod maskou jiných onemocnění a projevuje se následovně: opakovaná „pneumonie“ neznámé etiologie, z nichž některé se vyskytují jako pleuropneumonie; přechodná (během 2 - 3 dnů) suchá pohrudnice, exsudativní pohrudnice, zejména s hemoragickým výpotkem; opakované nemotivované mdloby, kolaps, často v kombinaci s pocitem nedostatku vzduchu a tachykardií; náhlý pocit sevření hrudníku, doprovázený potížemi s dýcháním a následným zvýšením tělesné teploty; „nepřiměřená“ horečka, která nereaguje na antibiotickou léčbu; paroxysmální dušnost s pocitem nedostatku vzduchu a tachykardie; výskyt nebo progrese srdečního selhání odolného vůči léčbě; výskyt a progrese příznaků subakutní nebo chronické plicní choroby srdeční při absenci anamnestických indikací chronických onemocnění bronchopulmonálního aparátu.

Tabulka 3. Frekvence (v %) radiologických změn u plicní embolie různých lokalizací

Klinické projevy DVT

Klinický obraz DVT závisí především na primární lokalizaci trombu. Flebotrombóza nohou začíná na úrovni plantárního žilního oblouku, zadní tibiální nebo peroneální žíly, proto její klinické projevy pozorujeme ze svalů nohy nebo lýtka: spontánní bolest v chodidle a bérci, zhoršená chůzí; výskyt bolesti v lýtkových svalech během provokativních testů (Moses, Homans, Lowenbergovy testy atd.); přítomnost viditelného otoku nohy a chodidla nebo identifikace asymetrie v obvodu nohou (více než 1 cm).
Při ileofemorální trombóze je zaznamenána intenzivní spontánní bolest v ilické oblasti a stehně. Bolest nastává, když je tlak aplikován na společnou femorální žílu v oblasti inguinálního vazu. Při úplné okluzi iliofemorálního žilního segmentu nebo společné ilické žíly je pozorován otok celé postižené nohy, začínající na úrovni chodidla a šířící se do bérce, kolena a stehna. Při parciální žilní trombóze je průběh onemocnění mírný nebo asymptomatický.

Tabulka 4. Klasifikační a hodnotící kritéria pro plicní embolii

Trombóza IVC je charakterizována výskytem bolesti v oblasti břicha, bederní oblasti a genitálií, silným otokem nohou, genitálií a přední břišní stěny; po 7 - 10 dnech se v oblasti třísel a laterálních částí vytvoří kolaterální žilní síť břišní stěny.
Klinické známky DVT potvrzené venografií a radionuklidovými metodami jsou detekovány pouze u třetiny pacientů.

Laboratorní a instrumentální metody diagnostiky PE a HŽT

V diagnostice plicní embolie mají pomocný význam laboratorní vyšetření. Při masivní embolii je pozorována hypokapnie a respirační alkalóza. U pacientů s plicní embolií komplikovanou rozvojem plicního infarktu je pozorována středně závažná hyperbilirubinémie. Aktivita sérových aminotransferáz a kreatinfosfokinázy se nemění, což je důležité pro diferenciální diagnostiku plicní embolie a infarktu myokardu. S rozvojem plicního infarktu může být pozorována leukocytóza a zrychlení ESR.
Nejkonkrétnější a nejsprávnější s ohledem na závažnost plicní embolie jsou akutní změny na EKG, odrážející rotaci srdeční osy ve směru hodinových ručiček a částečně ischemii myokardu: výskyt vlny Q III a inverze vlny T III, někdy v kombinaci s výrazná vlna Q aVF a negativní vlna T II, ​​inverze T vln v pravém hrudním svodu - od VI do V 4, stejně jako vznik hluboké vlny S 1 a prohloubení S vln v levém hrudním svodu . Může se vyvinout blokáda pravého raménka, někdy doprovázená flutterem síní nebo fibrilací Známky akutního přetížení pravé komory jsou výrazně častěji pozorovány u embolie kmene a hlavních větví plicnice než při poškození lobárního a segmentálního větví.
Diagnostický význam změn na EKG se zvyšuje, když jsou srovnávány s údaji anamnézy, fyzikálního vyšetření a výsledky studií aktivity kardiálně specifických enzymů.
Rentgenové známky plicní embolie nejsou příliš specifické. Nejtypičtější příznaky akutního cor pulmonale jsou: expanze horní duté žíly, srdeční stíny vpravo a vyboulení a. conus pulmonale. Dilatace a. conus pulmonalis se projevuje zploštěním pasu srdce nebo vyboulením druhého oblouku za levý obrys. Může být pozorováno rozšíření kořene plic, jeho useknutí a deformace na postižené straně.
Při embolii v jedné z hlavních větví plicní tepny, v lobárních nebo segmentálních větvích, při absenci pozadí bronchopulmonální patologie, může být pozorováno vyčerpání („vyčištění“) plicního vzoru (Westermarckův symptom).
Vysoká poloha kopule bránice na postižené straně je pravděpodobně způsobena poškozením brániční pleury, snížením prokrvení postiženého segmentu nebo laloku a reflexním působením na brániční nerv.
Atelektáza diskovitého tvaru často předchází rozvoji plicního infarktu a je způsobena bronchiální obstrukcí v důsledku výskytu hemoragické sekrece nebo zvýšením množství bronchiálního hlenu, jakož i snížením produkce alveolárního surfaktantu.
Rentgenový obraz plicního infarktu může být omezen známkami pleurálního výpotku, jehož objem se může pohybovat od 200 - 400 ml do 1 - 2 litrů. Typický obraz plicního infarktu je detekován nejdříve 2. den onemocnění v podobě jasně ohraničeného trojúhelníkového ztmavnutí se spodinou umístěnou subpleurálně a vrcholem směřujícím k hilu. V důsledku infiltrace okolní plicní tkáně infarktu může ztmavnutí získat kulatý nebo nepravidelný tvar. Plicní infarkt je pozorován pouze u třetiny pacientů, kteří prodělali plicní embolii.
Rentgen hrudníku má velká důležitost v diferenciální diagnostice PE s onemocněními souvisejícími se syndromem (lobární pneumonie, spontánní pneumotorax, masivní pleurální výpotek, disekující aneuryzma hrudní aorty, exsudativní perikarditida), jakož i při hodnocení výsledků plicní perfuzní scintigrafie.
Echokardiografie umožňuje zobrazit krevní sraženiny v dutinách pravého srdce, posoudit hypertrofii pravé komory a stupeň plicní hypertenze.
Nejčastěji při masivní plicní embolii, dilataci pravé komory, paradoxním pohybu mezikomorové přepážky, indikujícím objemové přetížení pravé komory, ztluštění přední stěny pravé komory a mezikomorového septa v. raná data rozvoj plicní embolie, která je spojena s otokem myofibril v důsledku obstrukce odtoku krve z venózního koronárního sinu do přeplněné pravé síně, dále je zaznamenán perikardiální výpotek, shunting krve zprava doleva přes otevřené oválné okénko. Tato metoda má velký význam pro posouzení regrese embolické blokády průtoku krve v plicích během léčby a také pro diferenciální diagnostiku plicní embolie s podobnými onemocněními (infarkt myokardu, efuzní perikarditida, disekující aneuryzma hrudní aorty).
Perfuzní scintigrafie plic (PSL) je založena na zobrazení periferního cévního řečiště plic pomocí makroagregátů lidského albuminu značených 99 Tc nebo 125 I. Perfuzní defekty embolického původu se vyznačují jasným ohraničením, trojúhelníkovým tvarem a lokalizací odpovídající krvi zásobovací zóna postižené cévy (lalok, segment) ; Často dochází k mnohočetným poruchám perfuze. PSL neumožňuje určit přesnou lokalizaci tromboembolie, protože neidentifikuje samotnou postiženou cévu, ale oblast, kterou zásobuje krví. Pokud jsou však postiženy hlavní větve plicní tepny, lze stanovit aktuální diagnózu plicní embolie. Okluze jedné z hlavních plicních větví se tedy projevuje nepřítomností akumulace radiofarmaka v odpovídající plíci. Při přítomnosti neokluzivního tromboembolu v a. pulmonalis je pozorován difuzní pokles radioaktivity celé plíce, deformace a pokles plicního pole.
Poruchy akumulace izotopu v plicích lze pozorovat i u jiných onemocnění, které zhoršují krevní oběh v plicích: zápal plic, atelektáza, nádor, emfyzém, polycystická nemoc, pneumoskleróza, bronchiektázie, pleurální výpotek, arteritida atd. Při identifikaci perfuze defekty zahrnující lalok nebo celé plíce, scintigrafie umožňuje potvrdit plicní embolii pouze v 81 % případů. Přítomnost pouze segmentálních defektů snižuje toto číslo na 50 % a subsegmentálních defektů na 9 %.
Specificita PSL se výrazně zvyšuje při porovnání výsledků této metody s radiologickými daty. Přítomnost perfuzních defektů, které se lokalizací neshodují s patologickými změnami na rentgenovém snímku, ukazuje na přítomnost plicní embolie.
Další metodou zvýšení specificity PSL je paralelní provádění ventilační scintigrafie plic s inhalací inertního radioaktivního plynu (127 Xe, 133 Xe). Pokud při zjištění defektu segmentální nebo lobární perfuze nedochází v této oblasti k žádným poruchám ventilace, pak je pravděpodobnost PE velmi vysoká. Pokud dojde k poruchám ventilace v oblasti perfuzních defektů, je obtížné potvrdit nebo zamítnout diagnózu PE, což vyžaduje angiopulmonografii.
Absence poruch plicní perfuze umožňuje s jistotou vyloučit plicní embolii.
Ze scintigramu lze vypočítat objem embolické léze metodou expertního posouzení (N. Strauss et al., 1970).
Vzhledem k širokému spektru získaných diagnostických informací a nízké invazivitě je PSL screeningovou metodou pro vyšetření pacientů s podezřením na plicní embolii.
Angiografické vyšetření je „zlatým standardem“ v diagnostice plicní embolie. Nejcharakterističtějším angiografickým znakem plicní embolie je defekt plnění v lumen cévy. Defekt výplně může mít cylindrický tvar a významný průměr, což ukazuje na primární formaci v ileokaválním segmentu.
Dalším přímým příznakem plicní embolie je „amputace“ cévy, tzn. přerušení jeho kontrastu. Distálně k okluzi se určí avaskulární zóna. U masivní plicní embolie je tento příznak pozorován na úrovni lobárních tepen v 5 % případů, častěji (u 45 % pacientů) se nachází na úrovni lobárních tepen, distálně od tromboembolu lokalizovaného v hl. plicní tepna.
Nepřímé angiografické příznaky plicní embolie: dilatace hlavních plicních tepen, pokles počtu kontrastních periferních větví (příznak mrtvého nebo prořezaného stromu), deformace plicního vzoru, absence nebo zpoždění žilní fáze kontrastu. Retrográdní ileokavografie umožňuje vizualizaci hlubokých femorálních žil, ilických žil, zejména vnitřních žil, a IVC; provést angiopulmonografii nebo implantaci filtru vena cava z jednoho přístupu.

Plicní angiografie umožňuje nejen potvrdit diagnózu plicní embolie, stanovit její lokalizaci, ale také posoudit objem poškození cévního řečiště plic pomocí angiografického indexu (G. Miller et al., 1971).

Instrumentální diagnostika HŽT

„Zlatým standardem“ pro potvrzení diagnózy DVT je kontrastní venografie, která umožňuje stanovit přítomnost, přesnou lokalizaci a rozsah žilní trombózy.
V minulé roky Rozšířily se neinvazivní metody diagnostiky hluboké žilní trombózy (pletysmografie, ultrazvukové skenování a dopplerovská sonografie). Pletysmografie (impedanční nebo tenziometrická) je založena na stanovení změn objemu krve v noze způsobených dočasnou žilní obstrukcí (stlačením stehna manžetou). Pokud je narušena průchodnost hlubokých žil, zpomaluje se zmenšení obvodu nohy po rozpletení manžety. Při ultrazvukovém skenování je známkou hluboké žilní trombózy nestlačitelnost žíly při lehké testovací kompresi, může být vizualizován trombus a nedochází k dilataci žil během Valsalvova manévru. Kritéria pro DVT s dopplerovským ultrazvukem jsou absence nebo snížení rychlosti průtoku krve, absence nebo oslabení reakce ve formě změn v hloubce a frekvenci dýchání v reakci na stlačení vyšetřované žíly. Nevýhody obou metod: 1) nespolehlivost pro trombózu žil zadní části nohy a pánve; 2) nemožnost posouzení embologenity trombu. Při diagnostice flebotrombózy nohou se také používá radionuklidová venografie s použitím makroagregátu albuminu značeného 99mTc, vstřikovaného do povrchových žil nohou.
V posledním desetiletí se v klinické praxi k diagnostice DVT a PE používají metody založené na stanovení markerů koagulace a aktivace fibrinolýzy, jako je fibrinopeptid A a D - dimer. Tyto metody jsou vysoce citlivé na trombózu, ale nejsou dostatečně specifické pro diagnostiku DVT a PE. Senzitivita metod stanovení D-dimeru tedy dosahuje 99 %, specificita (ve srovnání s venografií) je 53 %. Pokud v případě negativní reakce na přítomnost D-dimeru v krvi můžeme s jistotou říci, že nedošlo k žilní trombóze, pak v případě pozitivní reakce na D-dimer by měla být diagnóza trombózy potvrzeno jinými metodami.

Klasifikace plicní embolie

Četné klasifikace plicních embolií jsou založeny na různých kritériích: lokalizace embolií a kalibr ucpaných cév, rozsah poškození plicního arteriálního řečiště, průběh onemocnění, vedoucí klinické syndromy.
V roce 1983 B.C. Savelyev a kol. byla navržena klasifikace plicní embolie. Zohledňuje lokalizaci léze, míru postižení plicní perfuze (objem léze), závažnost hemodynamických poruch a komplikace onemocnění, které určují jak prognózu, tak volbu léčebné metody.
Při klasifikaci plicní embolie podle lokalizace autoři vycházeli z proximální úrovně léze, protože ta do značné míry určuje závažnost onemocnění a taktiku léčby. Vzhledem k tomu, že plicní embolie je charakterizována zpravidla mnohočetnými lézemi cév různé velikosti s úplnou nebo částečnou obstrukcí jejich lumen, bylo identifikováno další kritérium - stupeň poškození plicní perfuze. Vypočítává se podle údajů PSL ve formě perfuzního deficitu v procentech a podle angiopulmonogramu - podle Millerovy metody v bodech. To vše nám umožňuje objektivně charakterizovat objem poškození plicního arteriálního řečiště.
Třetím kritériem byly hemodynamické poruchy, jejichž závažnost za jinak stejných okolností významně ovlivňuje prognózu. Závažnost těchto poruch se posuzuje měřením tlaku v pravé komoře a pulmonální tepně. Údaje o měření pravého srdce se neberou v úvahu, když systémový krevní tlak klesne pod 100 mmHg. Art., což samo o sobě ukazuje na výrazné hemodynamické poruchy.
Z komplikací embolie (čtvrté kritérium) jsou kromě plicního infarktu zdůrazněny paradoxní embolie do systémového oběhu a chronická postembolická plicní hypertenze, které mohou být rozhodující pro prognózu onemocnění.

Léčba plicní embolie

Hlavním cílem léčby plicní embolie je normalizace (zlepšení) plicní perfuze a prevence rozvoje těžké chronické postembolické plicní hypertenze.
Obecná léčebná opatření pro podezření na plicní embolii před a během vyšetření zahrnují: přísný klid na lůžku, aby se zabránilo recidivě plicní embolie; katetrizace centrální žíly pro infuzní terapii a měření centrálního žilního tlaku; intravenózní bolus 10 000 jednotek heparinu; inhalace kyslíku přes nosní katétr; s rozvojem kardiogenního šoku, jmenováním intravenózní infuze dopaminu, rheopolyglucinu a přidáním infarktu-pneumonie - antibiotik.

Heparinová terapie
Hlavním lékem pro léčbu DVT a PE je heparin, který tlumí růst krevních sraženin, podporuje jejich rozpouštění a zabraňuje tvorbě trombů.
Po úvodním intravenózním bolusu 10 000 jednotek heparinu přejděte na jeden z následujících léčebných režimů: kontinuální intravenózní infuze rychlostí 1 000 jednotek/hodinu; přerušované intravenózní podávání 5000 jednotek každé 4 hodiny; subkutánní podání 5000 jednotek každé 4 hodiny Bez ohledu na způsob a frekvenci podání by denní dávka heparinu měla být 30 000 jednotek. Délka léčby heparinem je minimálně 7-10 dní, protože během tohoto období dochází k lýze a/nebo organizaci krevní sraženiny.
Laboratorní kontrola při heparinové terapii se provádí stanovením aktivovaného parciálního tromboplastinového času (aPTT), který je při optimální úrovni hypokoagulace 1,5–2krát vyšší než výchozí hodnota. APTT se stanovuje každé 4 hodiny, dokud není detekováno alespoň dvakrát jeho prodloužení 1,5-2 krát oproti originálu.
Poté se APTT stanovuje jednou denně. Pokud je aPTT méně než 1,5krát vyšší než počáteční, je intravenózně injikováno 2000–5000 jednotek heparinu a rychlost infuze se zvýší o 25 %. Když se aPTT zvýší o více než 1,5–2krát oproti původní, rychlost infuze se sníží o 25 %.
Pro včasnou detekci trombocytopenie vyvolané heparinem je nutné každé 3 dny heparinové terapie stanovit počet krevních destiček v periferní krvi. Pokles normálního počtu trombocytů na 150 000 na 1 μl diktuje nutnost vysazení heparinu. Vzhledem k tomu, že při léčbě heparinem dochází ke spotřebě kofaktorů heparinu, je vhodné každé 2-3 dny zkoumat aktivitu antitrombinu III v krevní plazmě.
3-5 dní před předpokládaným vysazením heparinu jsou předepsány nepřímé antikoagulancia (warfarin, fenylin), které zpočátku snižují hladinu proteinu C, což může způsobit trombózu. Přiměřenost dávky nepřímých antikoagulancií je kontrolována stanovením protrombinového času, jehož hodnota by měla překročit výchozí hladinu 1,5–2krát (INR – mezinárodní normalizovaný poměr – na úrovni 2,0–3,0). Délka léčby nepřímými antikoagulancii by měla být nejméně 3 měsíce, po relapsu flebotrombózy nebo PE - 12 měsíců nebo více.
V posledních letech se v léčbě PE a DVT úspěšně používají nízkomolekulární hepariny. S. Thery a kol. (1992) prokázali, že subkutánní podávání fraxiparinu v dávce 200 anti-xa jednotek/kg 2krát denně u pacientů se submasivní plicní embolií bylo stejně účinné jako léčba intravenózní infuzí heparinu. Současně bylo u pacientů léčených fraxiparinem pozorováno krvácení u 11 % au pacientů léčených heparinem u 27 %.

Trombolytická terapie indikováno při známkách masivní a submasivní plicní embolie: perfuzní deficit 30-59 %, angiografický index 17-26 bodů, systolický a enddiastolický tlak v pravé komoře 40-59, resp. 10-15 mm Hg, průměr tlak v plicním kmeni 25-34 mm Hg. .
Povinné podmínky trombolytické terapie jsou: spolehlivé ověření diagnózy (PSL, angiopulmonografie), možnost laboratorního sledování. Kontraindikace: nedávné (až 10 dnů) chirurgické zákroky a poranění; doprovodná onemocnění, u kterých je vysoké riziko hemoragických komplikací (peptický vřed v akutní fázi, nekontrolovaná těžká arteriální hypertenze, nedávná cévní mozková příhoda atd.).
Léčba streptokinázou začíná nitrožilním podáním 250 000 jednotek (inaktivační dávka) léčiva v 50 ml 5% roztoku glukózy po dobu 30 minut, poté pokračuje infuze léčiva po dobu 12 až 24 hodin rychlostí 100 000 jednotek/hod. K prevenci alergických reakcí se podává 60-90 mg prednisolonu současně s inaktivační dávkou streptokinázy.
Urokináza: během prvních 15-30 minut se intravenózně podává 4400 jednotek na 1 kg hmotnosti pacienta, poté 4400 jednotek/kg za hodinu po dobu 12-24 hodin.
Aktivátor tkáňového plazminogenu: intravenózně 10 mg během 2 minut, během následujících 60 minut - 50 mg, poté po dobu 2 hodin - dalších 40 mg (celková dávka 100 mg). Alternativní možnost: intravenózní infuze 100 mg léku po dobu 2 hodin.
Laboratorní monitorování během trombolytické terapie zahrnuje stanovení koncentrace fibrinogenu v krevní plazmě a trombinového času. Po ukončení trombolytické terapie je předepsán heparin dle výše uvedeného schématu Efekt trombolytické terapie se posuzuje klinickými (snížení dušnosti, tachykardie, cyanóza), elektrokardiografickými (regrese známek přetížení pravého srdce) známkami, elektrokardiografickými (regrese známek přetížení pravého srdce) známkami. výsledky opakované PSL nebo angiopulmonografie.
Chirurgická léčba je indikována pro deficit perfuze vyšší než 60 %, angiografický index vyšší než 27 Millerových bodů, systolický a enddiastolický tlak v pravé komoře nad 60, resp. 15 mm Hg a střední tlak v plicnici nad 35 mm Hg.. . Cílem chirurgických zákroků u plicní embolie je odstranění tromboembolů, aby se obnovil průtok krve plicními tepnami. Při embolii trupu a jeho hlavních větví, ke které dochází při těžkých hemodynamických poruchách, se používá urgentní embolektomie z plicnice (Vosschulte operace nebo embolektomie pod umělým oběhem). Využívá se i nepřímá embolektomie – aspirace tromboembolů katetrem zavedeným do plicní tepny.

Prevence DVT a PE

Prevence DVT a PE je založena na prevenci rozvoje flebotrombózy nohou, včasné diagnostice flebotrombózy nohou a její včasné léčbě, identifikaci skupiny pacientů s vysokým rizikem rozvoje flebotrombózy.
Preventivní opatření by měla být prováděna u pacientů s následujícími rizikovými faktory pro rozvoj flebotrombózy nohou a plicní embolie: věk nad 40 let; obezita; závažné projevy srdečního selhání; infarkt myokardu; mrtvice; chirurgické zákroky na břišních orgánech, pánvi, hrudníku a dolních končetinách; předchozí DVT.
U pacientů s rizikovými faktory pro rozvoj flebotrombózy by mělo být prováděno denní vyšetření nohou se stanovením Homansových a Mojžíšových příznaků a v případě potřeby by měl být proveden Dopplerův ultrazvuk hlavních žil.
Nemedikamentózní preventivní opatření zahrnují včasnou aktivaci pacientů v pooperačním období, s infarktem myokardu, mozkovou mrtvicí; bandážování nohou a stehen elastickými obvazy; přerušovaná pneumatická komprese s manžetami umístěnými na bércích.
Léková korekce hemostatického systému se provádí pomocí malých dávek heparinu, který se předepisuje subkutánně v dávce 5000 jednotek každých 8-12 hodin.Léčba začíná 2 hodiny před operací a pokračuje 7-10 dní po ní nebo do propuštění z nemocnice. V případě potřeby se heparin nadále podává ambulantně. Použití heparinu snižuje riziko nefatální PE o 40 %, letální PE o 65 % a DVT o 30 %. U pacientů s vysokým rizikem rozvoje hemoragických komplikací (po operacích mozku a míchy) se místo heparinu používají každodenní infuze nízkomolekulárních dextranů (reopolyglucin).
U pacientů s vysokým rizikem rozvoje flebotrombózy (operace, zhoubné nádory, poranění kostí, srdeční selhání apod.) se používají nízkomolekulární hepariny. V tomto případě závisí dávka léku na stupni rizika HŽT: v případě vysokého rizika se dávka zvyšuje ve srovnání s dávkou v případě středního rizika. V obecné chirurgii je tedy dávka fraxiparinu 7500 jednotek anti-Xa/kg (0,3 ml) denně, v ortopedické chirurgii - 100 jednotek anti-Xa/kg denně po dobu prvních 3 dnů, od 4. dne - 150 jednotky anti-ha/kg za den. Doba profylaktického užívání léku by měla být alespoň 10 dní. Použití nízkomolekulárních heparinů nevyžaduje pravidelné laboratorní sledování, méně často než použití standardního heparinu je provázeno rozvojem krvácení a trombocytopenie.
Chirurgická prevence plicní embolie je indikována v následujících případech: s embologenní flebotrombózou v ileokaválním segmentu; s masivní plicní embolizací, včetně po embolektomii a s neznámým zdrojem embolizace; s recidivující plicní embolizací, včetně neznámého zdroje embolizace; v přítomnosti komplikací nebo kontraindikací léčby heparinem u pacientů s flebotrombózou nebo tromboembolií velkých větví plicní tepny.

Hlavní metody chirurgické prevence jsou trombektomie, podvázání velkých žil (femorální žíla pod ústím hluboké žíly stehna), plikace IVC a implantace filtrů vena cava. V současné době se nejvíce využívá perkutánní implantace filtrů vena cava.
Technika perkutánní implantace vena cava filtrů různých provedení (deštník Mobin-Uddin, Greenfield, Amplatz, "ptačí hnízdo", "Gunterův tulipán", REPTELA, "přesýpací hodiny") má mnoho společného. Implantace filtrů vena cava se provádí v kath laboratoři.
K posouzení stavu IVC a získání informací o embologenitě trombu se nejprve provádí retrográdní nebo antegrádní ileokavografie. Volba přístupu (retrográdní - jugulární, podklíčkový; antegrádní - femorální) závisí na zamýšlené lokalizaci trombu: průchod katétru trombotizovanými žilami je zatížen fragmentací trombu s rozvojem plicní embolie.
Filtr vena cava je implantován přímo pod ústí ledvinových žil. Když je filtr vena cava v nízké poloze, „mrtvý“ prostor vytvořený mezi ním a ústím ledvinových žil zvyšuje riziko tvorby trombů a plicní embolie.
Po implantaci filtru vena cava se provádí kontrolní radiografie pro kontrolu jeho umístění. Po dobu 2 dnů je pacient na lůžku; Antibiotika jsou předepsána po dobu 5-6 dnů a léčba se provádí heparinem.
V případě septického tromboembolismu filtr vena cava nebrání průchodu malých bakteriálních embolů, takže se v těchto případech uchýlí k podvázání IVC. U septické tromboflebitidy pánve je podvázána i levá ovariální žíla.
Antiembolické filtry vena cava spolehlivě zabraňují plicní embolii, výskyt pooperační embolie nepřesahuje 1,2 %. Jeho výskyt je vysvětlován řadou důvodů: chybnou implantací dutého filtru v přítoku IVC, jeho nesprávnou fixací, tvorbou krevních sraženin mezi filtrem a ledvinovými žilami, trombózou dilatovaných parakaválních kolaterál a tvorba krevních sraženin na povrchu filtru.

Algoritmus terapeutických a diagnostických opatření pro plicní embolii

Vysoký výskyt plicní embolie u různých onemocnění, obtížnost diagnostiky této nebezpečné komplikace a závažnost prognózy vyžadují jasnou organizaci diagnostických a terapeutických opatření. Léčebný a diagnostický proces plicní embolie lze rozdělit do tří etap.
Hlavním úkolem etapy I- stanovit předpokládanou diagnózu plicní embolie. Velký význam má zhodnocení rizikových faktorů pro vznik plicní embolie (známky žilní trombózy, městnavé srdeční selhání, arytmie, průběh pooperačního období, poranění nohou, vynucená fyzická nečinnost atd.), cíleně a pečlivě shromážděné anamnéza. Zvláštní pozornost je věnována náhlému nástupu příznaků, jako je klidová dušnost, bušení srdce, závratě, ztráta vědomí, bolest na hrudi a hemoptýza. Pokud se při vyšetření pacienta objeví cyanóza nebo bledost kůže, otok krčních žil, akcent druhého tónu nad plicní tepnou, arteriální hypotenze a pleurální třecí tření, pak je diagnóza plicní embolie zcela jasná. rozumné již v této fázi.
Úkol II- stanovení pravděpodobnostní diagnostiky plicní embolie a diferenciální diagnostiky onemocnění souvisejících se syndromem pomocí rutinních metod výzkumu. Urgentně provedená elektrokardiografie a rentgen hrudníku často potvrdí domněnku o přítomnosti plicní embolie. Studie krevních plynů odhalují hypoxémii a hypokapnii. Abychom odlišili masivní plicní embolii od infarktu myokardu a hypokapnie. K odlišení masivní PE od infarktu myokardu a disekujícího aneuryzmatu hrudní aorty je nutné echokardiografické vyšetření. U pacientů s embolií malých větví, projevující se především bolestí na hrudi při dýchání, hemoptýzou, středně těžkou dušností, se diferenciální diagnostika provádí s akutní pneumonií a pleurisou. Rentgenové vyšetření může s jistotou vyloučit spontánní pneumotorax, masivní atelektázu, pleurální výpotek a exsudativní perikarditidu.
Při stanovení pravděpodobnostní diagnózy plicní embolie v závislosti na přítomnosti hemodynamických poruch a respiračního selhání by se měla rozhodnout otázka, na jakém oddělení má být pacient dále vyšetřován a léčen. Pokud je narušena systémová hemodynamika a respirační selhání, nebo se objeví recidivující plicní embolie, jsou pacienti převezeni na jednotku intenzivní péče. Zbývající pacienti jsou odesíláni na kardiologické nebo pneumologické oddělení (podle charakteru základního onemocnění) nebo jsou následně léčeni na stejném oddělení (neurologické, chirurgické nebo obecně terapeutické), kde byla PE diagnostikována.
IIIfázi diagnostického algoritmu spočívá v použití metod k ověření plicní embolie, objasnění lokalizace tromboembolie, rozsahu poškození cévního řečiště plic, stupně hemodynamického postižení a určení zdroje embolizace (PSL, angiopulmonografie, ileokavografie, dopplerovský ultrazvuk žil) . Negativní výsledek plicní scintigrafie zcela vylučuje diagnózu plicní embolie. Pochybná data získaná z této studie, stejně jako předpoklad přítomnosti masivní plicní embolie nebo jejího recidivujícího průběhu činí angiografii naprosto indikovanou.
Posloupnost aplikace diagnostických výzkumných metod závisí na závažnosti klinických příznaků. Vzhledem k vysokému obsahu informací a nízké morbiditě by měla být plicní scintigrafie považována za screeningovou metodu při vyšetření pacientů, u kterých je podezření na plicní embolii. Extrémní závažnost stavu pacienta a přítomnost závažných oběhových a respiračních poruch diktují potřebu přednostní angiopulmonografie.
Zjištění lokalizace a rozsahu embolických lézí plicního cévního řečiště umožňuje zvolit optimální léčebnou taktiku. V případě závažných poruch plicní perfuze je indikována trombolytická terapie nebo odstranění embolu z plicnice. V případech plicní embolie s mírnou až středně těžkou poruchou perfuze (perfuzní deficit menší než 30 %) se provádí léčba heparinem.
Důležitou složkou léčby plicní embolie je prevence recidivy embolie. Při recidivujícím průběhu onemocnění, masivní tromboembolii, embologenní flebotrombóze se implantuje antiembolický filtr vena cava.

Literatura:

1. Jakovlev V.B. Plicní embolie v multidisciplinární klinické nemocnici (prevalence, diagnostika, léčba, organizace special zdravotní péče). Diss. na doc. Miláček. Sci. - M. - 1995. - 47 s.
2. Rich S. Plicní embolie // V knize: Kardiologie v tabulkách a schématech. Pod. vyd. M. Frida a S. Grains. M.: Praktika, 1996. - S. 538 - 548.
3. Savelyev V.S., Yablokov E.G., Kirienko A.I. Masivní plicní embolie. - M.: Medicína. - 1990. - 336 s.

Infarkt myokardu se nejčastěji odlišuje od vleklého záchvatu anginy pectoris, plicní embolie, akutních onemocnění břišních orgánů, disekujícího aneuryzmatu aorty a někdy od spontánního pneumotoraxu.

V případě déletrvajícího záchvatu anginy pectoris je třeba vzít v úvahu, že důvody pro prodloužení trvání obvyklé anginózní bolesti zahrnují trvalé zvýšení krevní tlak, zvýšená srdeční frekvence, emoční stres. Zhoršující se odpověď na nitroglycerin může být způsobena snížením jeho aktivity. Měli bychom být obzvláště opatrní

Existují případy změn obvyklé lokalizace nebo ozařování bolesti, které obvykle ukazují na destabilizaci průběhu anginy pectoris nebo rozvíjející se infarkt myokardu.

Pro diferenciální diagnostiku nepronikající(bez patologického zubu Q) infarkt myokardu a anginy pectoris se doporučuje zaznamenat EKG před a po subliminálním podání nitroglycerinu (kapitola 7). Při nevratných změnách srdečního svalu není na EKG pozorována dynamika repolarizace, ale spolehlivost tohoto testu je nízká.

Na TELA Objevuje se varianta bolestivého syndromu podobná angíně, připomínající klinický obraz infarktu myokardu. Hlavním příznakem plicní embolie je však vždy dušnost. PE je charakterizována přítomností příznaků, jako je dušnost se slabými auskultačními příznaky, arteriální hypotenze, tachykardie a přítomnost rizikových faktorů pro tromboembolické komplikace (kapitola 8).

Na akutní onemocnění břišních orgánů(perforovaný žaludeční nebo duodenální vřed, akutní pankreatitida, trombóza mesepteriálních tepen a dokonce i akutní apendicitida), bolest může připomínat anginu. Obtížnost diagnostiky je ztížena tím, že u některých onemocnění (akutní pankreatitida, akutní cholecystitida) se mohou objevit změny na EKG, obdobné jako u akutní koronární insuficience nebo dolního infarktu myokardu; Úleva od bolesti je často pozorována po užití nitroglycerinu. Diferenciální diagnostika vychází z podrobného prostudování anamnézy, důkladného manuálního vyšetření, stanovení aktivity enzymů v krvi a rozboru EKG v čase.

Na spontánní pneumotorax„dýková“ bolest na hrudi se objevuje náhle, doprovázená dušením, dušností a strachem. Objektivně se zjišťuje prudké oslabení dýchání na straně pneumotoraxu a vysoká tympanitida je určena poklepem. Rentgen ukazuje vzduch v pleurální dutině, zhroucenou plíci.

Na disekující aneuryzma aorty klinické projevy závisí na úrovni poškození. Obzvláště obtížné je rozlišit mezi infarktem myokardu a poškozením hrudní aorty.

V těchto případech je bolest na hrudi obvykle silná a nesnesitelná. Začíná náhle, okamžitě s maximem

intenzita, vyzařuje podél páteře, má vlnovitý průběh. Objektivně je zaznamenána výrazná arteriální hypertenze (v pozdní fázi - hypotenze), expanze cévního svazku, systolický šelest nad aortou, někdy i známky hemoperikardu a pulzní asymetrie.

V diferenciální diagnostice je třeba vzít v úvahu ostrý rozpor mezi intenzitou a trváním bolesti a nepatrnými změnami na EKG.

Diferenciálně diagnostické známky infarktu myokardu a disekujícího aneuryzmatu aorty jsou shrnuty v tabulce. 6.1.

Ve všech obtížně diagnostikovatelných případech je velkou pomocí test s troponinem-T nebo troponinem-1.

Diferenciální diagnostika infarktu myokardu. Akutní perikarditida. Hypertrofické kardiomyopatie.

Diferenciální diagnostika infarktu myokardu provádí s následujícími chorobami.

Dlouhotrvající, těžký útok na umění.

Akutní perikarditida- akutní bolest na hrudi (může připomínat anginu pectoris) se zvyšuje s nádechem a vleže a poněkud klesá při sezení nebo předklánění. Bolest trvá několik hodin nebo dní (během této doby pacient nepociťuje žádnou úlevu). Dojde-li k perikardiálnímu výpotku, lze slyšet třecí perikardiální tření a tlumené srdeční ozvy. Puls může být slabý nebo paradoxní. Zvýšený žilní tlak ukazuje na možnou srdeční tamponádu (vyžadující perikardiocentézu). Změny na EKG se mohou podobat změnám pozorovaným u IM. Obecně je perikarditida charakterizována elevací ST segmentu v mnoha svodech (ale to se může objevit i u IM). Perikarditida může být indikována tachykardií, sníženým napětím, zkráceným PQ intervalem, špičatými nebo konkávními, „sedlovitými“ T vlnami (zatímco u IM jsou konvexní), nedostatečným „zrcadlovým“ poklesem ST intervalu a změnami na EKG, které nejsou plně korelují s klinickými nálezy.stav.

Rentgen hrudníku obvykle neodhalí žádné změny nebo „kulovité“ srdce. Podle echokardiografie není srdeční funkce narušena nebo je zjištěna akumulace tekutiny v perikardiální dutině.

Hypertrofické kardiomyopatie(HCM) - v období fyzické aktivity může pacient (ve 30-50% případů) pociťovat silné bolesti na hrudi (se všemi známkami anginy pectoris) v důsledku růstu P02 hypertrofovaným myokardem, pod vlivem zvýšený tlak v důsledku zúžení výtokového traktu z LK. V období fyzické aktivity nebo po jejím skončení (bez ohledu na bolest) se může objevit bušení srdce, celková slabost, mdloby a SCD. Tyto příznaky jsou důsledkem nedostatečné schopnosti zvýšit MVB v důsledku zúžení ústí aorty a poruchy plnění LK v diastole. Onemocnění je genetické povahy. Charakteristický znak HCM je porucha struktury myofibril (tím lze vysvětlit častý výskyt arytmií). Při poslechu srdce (v projekci aortální chlopně) je detekován stoupající a klesající systolický šelest, nesený do krku. V případě mitrální insuficience je nad apexem zaznamenán systolický šelest. Velikost srdce se zvětšuje, apikální impuls se posouvá doleva. EKG odhalí LVH, přítomnost Q vln ve svodech V4-6 nebo III, avF (v důsledku hypertrofie mezikomorového septa).

Ten může falešně indikovat existující MI. EchoCG je informativnější. umožňující ověření HCM.

Perforovaný žaludeční vřed nebo duodenum, patologie jícnu (GERD, porucha motility jícnu), která může způsobit bolest (podobnou ischemické) na hrudi (často jsou tyto poruchy kombinovány s onemocněním koronárních tepen, což ztěžuje diferenciální diagnostiku); akutní cholecystitida (občas kombinovaná s nižším IM; může zesilovat klinické příznaky a změny na EKG, které se objevují během IM), vyskytující se s bolestí v pravém hypochondriu, horečkou a leukocytózou; pankreatitida a apendicitida.

Otrava jídlem.

Spontánní pneumotorax- idiopatické nebo častěji způsobené emfyzémem a TVS plic. Na postižené straně se objevuje akutní bolest (často trvající několik hodin), mdloby, dušnost, zpoždění postižené části hrudníku při dýchání, oslabení hlasového třesu, hranatý zvuk a oslabené vezikulární dýchání. Rentgen plic umožňuje ověřit tuto diagnózu.

Disekující aneuryzma aorty(vyskytující se častěji v 6. dekádě života) je z hlediska vysoké úmrtnosti dramatická událost. V prvních hodinách tedy třetina pacientů zemře na nástup bolesti, první den - 15 pacientů za hodinu a v prvním týdnu - více než 70% pacientů. Muži s hypertenzí jsou častěji postiženi, zatímco u žen může tato patologie začít v mladém věku, zejména s Marfanovým syndromem. Rozlišují se následující typy této patologie: disekce aneuryzmatu aorty mimo krytí perikardu (typ B) a intraperikardiálně (typ A, vyznačující se horší prognózou z hlediska rozvoje fatálních komplikací – těžká aortální insuficience, srdeční tamponáda). , mrtvice); 2/3 epizod se týkají intraperikardiální aorty (mírně nad aortálními chlopněmi), 1/5 lokalizačních případů je pod počátkem levé podklíčkové tepny a ještě méně často je postižen oblouk aorty nebo její břišní oblast. Pacienti typu A pociťují náhlou, trhavou, akutní (velkou intenzitu), opakující se bolest lokalizovanou ve středu hrudníku a vycházející z sternokostálních kloubů.

Tento bolest zpočátku má maximální intenzitu, často vyzařuje do zad a dolních končetin. Puls a krevní tlak v pažích jsou asymetrické, obvykle nedochází k pulzaci v jedné nebo více centrálních tepnách. Zjišťuje se otok krčních žil a diastolický šelest nad aortální chlopní. Mohou se objevit známky ischemie končetiny nebo mrtvice. U typu B je bolest lokalizována v zadní části hrudníku, krevní tlak je zvýšen symetricky v obou pažích. Zaznamenává se přítomnost tekutiny v pleurální dutině. EKG nezachytí známky akutní ischemie myokardu (což ukazuje na disekující aneuryzma aorty). Někdy se objevují známky IM dolní stěny v důsledku uzávěru pravé koronární tepny. Rentgen může odhalit rozšíření mediastina v důsledku zvětšení aorty a tekutiny v perikardiální dutině a echokardiografie může odhalit oblast disekce ascendentní aorty. Triáda příznaků (akutní bolest na hrudi, rozšíření mediastina, pulzní asymetrie) pomáhá lékaři rychle diagnostikovat tuto patologii a následně ji adekvátně léčit

TELA- vyznačující se náhlou dušností spojenou s bolestí na hrudi (v 65 % případů) pleurální povahy, nejsou žádné známky akutního onemocnění. PE by mělo být podezřelé, pokud se u pacienta (zejména s přítomností plicní embolie) objeví nejasná dušnost a/nebo bolest na hrudi s nepřítomností ischemických změn na EKG (někdy jsou detekovány S1, Q3 a negativní vlny T ve V1-3 ). RTG plic – většinou bez zjevných odchylek od normy. Podle echokardiografie je možné posoudit postižení systolické funkce LK a identifikovat známky přetížení pravé strany srdce. Více informativní jsou plicní angiografie, CT vyšetření plic a posouzení hladin D-dimerů

Levostranná fibrinózní pleurisy(častěji doprovázející plicní onemocnění) - bolest je často silná a je spojena s dýcháním, kašlem (oproti neustálé bolesti při IM), pacient leží na postiženém boku, dýchání je mělké. Na postižené straně dochází ke snížení pohyblivosti dolního okraje, hluku pleurálního tření a oslabení vezikulárního dýchání

Exacerbace osteochondrózy, interkostální neuralgie.

Směrem k neinvazivnímu vizuálnímu diagnostika infarktu myokardu zahrnují rentgen hrudníku, který poskytuje důležité informace a v některých případech pomáhá vyloučit příčinu bolesti na hrudi (pneumotorax, plicní embolie s plicním infarktem, zlomeniny žeber, disekce aorty). U pacientů s infarktem myokardu může být rentgen hrudníku užitečný při identifikaci akutní plicní hypertenze, posouzení velikosti srdce (zda je přítomna kardiomygalie či nikoli) a rozhodnutí, zda je srdeční selhání (kardiálního nebo chlopenního původu) akutní nebo chronické.

Pro ověření diagnostika infarktu myokardu(zejména když při déletrvajícím bolestivém záchvatu po odběru EKG nedochází k typickým změnám a diagnóza je pochybná a nejasná) důležité je i neinvazivní EchoCG ve dvou režimech Příznaky případné nekrózy jsou dány poruchami regionálního myokardu kontraktilita (oblasti akineze, hypodyskineze) i u pacientů s netransmurálním IM, LVEF, velikost srdečních komor a různé komplikace IM - perforace (defekty) mezikomorového septa (VSD), ruptury myokardu, aneuryzmata komor, výpotek do perikardiální dutiny, ruptura nebo separace papilárních svalů, mitrální regurgitace. Normální lokální kontraktilita myokardu LK často pomáhá vyloučit IM v této oblasti. PK IM je charakterizován dilatací PK a těžkou dysfunkcí, která je často kombinována s dysfunkcí dolní stěny LK.PA katetrizace odhalí zvýšený tlak v PPR na pozadí nezměněné PAWP. Nevýhodou echokardiografie je nemožnost odlišit čerstvý IM od staré jizvy (stopy po předchozím IM) a subjektivita analýzy dat (v některých případech je nelze kvantitativně posoudit).

Pokud se změní EKG a enzym neumožňují spolehlivě potvrdit diagnózu infarktu myokardu, poté se během prvních 2-5 dnů provede srdeční scintigrafie izotopem technecia (nebo radionuklidová ventrikulografie), technecium se hromadí v zóně nekrózy a na ní se objeví „horká skvrna“. scintigram. Scintigrafie je méně citlivá než stanovení CF-CK a stejně jako EchoCG neumožňuje odlišit čerstvý IM od staré jizvy. Při nekróze myokardu opouštějí ionty vápníku myokardiocyt a pyrofosfát se s nimi spojuje tak, že detekovaná pole jeho fixace indikují oblasti nekrózy.

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA ANGINY.

V první řadě je nutné správně diagnostikovat angínu a určit její formu. K tomu je třeba podrobně analyzovat existující bolestivý syndrom v levé polovině hrudníku a údaje o změnách v poslední části komorového komplexu EKG (deprese nebo elevace úseku ST a negativní nebo vysoký bod vlna T)

a) jiné klinické formy ICHS;

b) jiná onemocnění kardiovaskulárního systému;

c) jakékoli patologické stavy, které klinicky připomínají anginu pectoris.

Jedním z nejdůležitějších úkolů je provést diferenciální diagnostiku mezi anginou pectoris a infarktem myokardu. To je relevantní také vzhledem ke skutečnosti, že jakýkoli záchvat anginy pectoris může být začátkem infarktu myokardu. V tomto ohledu, pokud bolestivý syndrom během anginy pectoris trvá déle než 15-20 minut, má neobvyklou intenzitu a není zmírněn nitroglycerinem, měl by lékař myslet na možnost rozvoje infarktu myokardu, u kterého má bolestivý záchvat svůj vlastní vlastnosti:

Trvání bolesti se pohybuje od několika hodin do několika dnů;

Charakteristická je rozsáhlejší lokalizace bolesti, často pokrývá velkou oblast v hrudní kosti, v srdci, vpravo od hrudní kosti nebo po celém povrchu hrudníku, v epigastrické oblasti;

Ozařování je rozšířenější než u anginy pectoris: v obou pažích, v žaludku, pod oběma lopatkami;

Bolest je zpravidla (až na vzácné výjimky) extrémně silná, někdy nesnesitelná, obvykle tlačí, mačká. Pacienti popisují bolestivé pocity velmi obrazně, charakterizují je jako „vzaté do svěráku“, „na hruď byla položena deska“, méně často slzení, pálení, nejisté povahy;

Při záchvatu anginy pectoris pacienti nehybně ztuhnou, srdeční záchvat je charakterizován výrazným motorickým neklidem, vzrušením a neklidem. Čím silnější je bolest, tím více pacient spěchá a neúspěšně se snaží najít polohu, která mu zmírní utrpení;

K zastavení útoku nestačí užívat dusičnany, je nutné uchýlit se k předpisu narkotických analgetik.

Hlavním diferenciálně diagnostickým kritériem jsou přímé známky nekrózy myokardu, především elektrokardiografické a biochemické.

Spolehlivým EKG příznakem nekrózy srdečního svalu je: výskyt patologické vlny Q (více než 0,04 s a hlubší než 1/3 vlny R) pro velkofokální infarkt na pozadí bolestivého záchvatu a výskytu monofázická křivka (QS vlna) pro transmurální léze. Malý fokální infarkt myokardu je charakterizován známkami ischemického poškození (posunutí ST segmentu nad nebo pod izočáru) a těžkou ischemií (vznik vysokých špičatých, rovnoramenných nebo negativních T vln)

Vedle elektrokardiografických kritérií mají velký význam biochemická: zvýšené plazmatické hladiny aminotransferáz (AST, ALT), srdeční frakce laktátdehydrogenázy, MB frakce kreatinfosfokinázy, myoglobin. Všechny tyto změny, hyperenzymemie, jsou důsledkem uvolňování enzymů z nekrotických myokardiocytů.

Diferenciální diagnostika anginy pectoris s jinými onemocněními kardiovaskulárního systému.

Perikarditida.

Bolest je stálým společníkem perikarditidy, ale ve srovnání s anginou pectoris má své vlastní vlastnosti:

Při suché perikarditidě je bolest lokalizována v prekordiální oblasti, za spodní částí hrudní kosti, na srdečním hrotu. Ozáření není typické;

Postava je bolavá, tupá, někdy řezavá, stálá, trvající několik dní;

Zesiluje se vdechem, tlakem na xiphoidní výběžek a sternoklavikulární kloub, změnou polohy těla, která je u anginy pectoris neobvyklá. Závažnost bolesti klesá, když pacient sedí. Dusičnany nemají žádný účinek.

Důležitým diagnostickým kritériem je perikardiální třecí hluk - hlasitý škrábavý zvuk, auskultovaný na hrudní kosti nebo v oblasti absolutní srdeční tuposti, lépe v sedě nebo poloze koleno-lokty, při tlaku stetoskopem na hrudník, synchronní s kontrakcemi srdce.

Jak se tekutina hromadí v perikardiální dutině, bolest mizí a dušnost se zvyšuje, zvuky se tlumí a hluk osrdečníkového tření mizí.

EKG odhaluje posun ST segmentu nad základní linii, který může trvat několik týdnů. Na rozdíl od infarktu myokardu nedochází k patologickým vlnám Q a sníženým vlnám R a nedochází k enzymu.

Důležité informace lze získat pomocí ECHO, u suché perikarditidy se lokalizují ztluštělé vrstvy perikardu, u exsudativní perikarditidy se lokalizuje perikardiální fisura a hladina tekutiny.

MYOKARDITIDA.

Bolest v oblasti srdce je nejčastějším doprovodným zánětem myokardu. Na rozdíl od anginy pectoris trvá nepřetržitě hodiny a dny. — Bolest je trvalá, často bolestivá, méně často bodavá, lokalizovaná v oblasti srdce nebo na vrcholu, nesouvisející s fyzickou aktivitou.

Potíže nastávají při diagnostice mírných forem myokarditidy, neboť u těžkých forem vystupují do popředí poruchy rytmu a kardiomegalie, často doprovázené srdečním selháním.

V diferenciální diagnostice je nutné vzít v úvahu souvislost s nedávnou infekcí, zvýšenou teplotou, leukocytózou a zrychlenou ESR.

Při myokarditidě se zpravidla po bolestech v krku objevuje indikovaná bolest v oblasti srdce, tendence k tachykardii, extrasystole, dušnosti, na apexu je slyšet systolický šelest, zvučnost prvního tónu je výrazně snížena. těch. klinický obraz nemá nic společného s anginou pectoris.

Na EKG jsou patrné změny v poslední části komorového komplexu, které mohou trvat několik týdnů a nesouvisejí s intenzitou bolesti a fyzickou aktivitou.

ZÍSKANÉ SRDEČNÍ VADY.

STENÓZA AORTY.

Bolest v oblasti srdce je charakteristickým příznakem aortálních srdečních vad. Ischemická varianta aortální stenózy byla popsána Vasilenko v roce 1963. Příčinou ischemie je, že při stenóze dochází k výrazné hypertrofii myokardu levé komory, k výraznému nárůstu jeho hmoty, cévní kolaterály se nestihnou vyvinout a to vede k relativní nedostatečnosti koronárního oběhu. Ve stadiu kompenzace aortální stenózy má bolest charakter kardialgie, s progresí defektu se však stává pravou angínou. I když existují určité zvláštnosti: angina pectoris s aortální stenózou není vždy jasně spojena s fyzická aktivita nitráty ne vždy pomáhají, záchvaty trvají déle a intenzita bolesti je méně výrazná.

Diagnóza aortální stenózy je stanovena na základě charakteristického systolického šelestu ve druhém mezižeberním prostoru vpravo od hrudní kosti (na fonokardiogramu má tvar kosočtverce), výrazných fyzických, radiologických a EKG známek hypertrofie levé komory. Velmi užitečná je echokardiografie, pomocí které můžete určit oblast prstence aortální chlopně a změřit tloušťku zadní stěny levé komory. Při kombinaci aortální stenózy a anginy pectoris je prognóza nepříznivá.

U MITRAL DEVICE není bolest v oblasti srdce obvykle spojena s koronární insuficiencí. Jsou způsobeny:

1. Protažení levé síně.

2. Protažení plicní tepny.

3. Disociace mezi prací pravého srdce a jeho prokrvením.

4. Komprese levé koronární tepny zvětšenou levou síní.

5. Porušení odtoku žilní krve v karotickém sinu v důsledku toho vysoký krevní tlak v pravé síni, kde proudí.

PROLAPS MITRÁLNÍ VENTILY může způsobit bolest velmi podobnou angíně. Jsou tlakové nebo pálivé, lokalizované v mezižeberním prostoru III-IV vlevo od hrudní kosti, mohou trvat hodiny, zesilují se fyzickým a emocionálním stresem, jsou často doprovázeny extrasystolou a vyskytují se zpravidla při mladý věk.

Diagnóza prolapsu mitrální chlopně je stanovena na základě auskultačních dat – mezosystolický šelest na apexu a předcházející mezosystolický klik. Echokardiografie má rozhodující význam, protože umožňuje vidět pokles předního cípu mitrální chlopně do dutiny levé síně.

Je však třeba mít na paměti, že prolaps cípů mitrální chlopně nevylučuje aterosklerózu koronárních tepen.

KARDIOPSYCHONEURÓZA. Bolest spojená s touto patologií se významně liší od komplexu symptomů bolesti spojeného s anginou pectoris. Nejběžnější příznaky kardialgie u NCD jsou následující: 1. Nekonzistence bolesti ve všech hlavních parametrech používaných k hodnocení bolesti, tzn. intenzita, trvání, lokalizace, odstín bolesti, podmínky výskytu.2. Určitý účinek z použití valocardinu, validolu, sedativ, hořčičných náplastí. Bolest se může snížit fyzickou aktivitou.3. Přidružené příznaky, z nichž nejčastější jsou pocit nedostatku vzduchu, úzkost a přerušení srdeční činnosti.

Bolest v oblasti srdce, střední nebo mírná, je bolestivá, svíravá, tlačí. Vyskytují se bezdůvodně a jsou nejčastěji lokalizovány v apikální oblasti. Bolest přetrvává několik měsíců nebo let bez jasné tendence se zhoršovat.

Uveďme nejinformativnější kritéria pro diagnostiku neurocirkulační dystonie. První skupina příznaků je založena na stížnostech pacienta: 1. Nepříjemné pocity nebo bolest v oblasti srdce.2. Pocit nedostatku vzduchu a pocit nespokojenosti s inhalací3. Palpitace nebo pocit pulsace v prekordiální oblasti.4. Pocit letargie, slabost po ránu a zvýšená únava.5. Neurotismus, podrážděnost, úzkost, nespavost.6. Bolest hlavy, závratě, studené a mokré končetiny.

KAŽDÉ KRITÉRIUM JSOU JEDNOTLIVÉ NESPECIFICKÉ, avšak mnohočetnost stížností je velmi typická, pro diagnostiku je povolena absence více než 2 kritérií.

Druhá skupina kritérií je spojena s objektivními údaji: 1. Nestabilita, labilita srdeční frekvence, sklon k tachykardii. 2. Labilita krevního tlaku se sklonem k hypertenzi. 3. Poruchy dýchání - dušnost, tachypnoe.

4. Známky periferních cévních poruch - hyperémie,

mramorování kůže. 5. Zóny hyperalgezie v oblasti srdce. 6. Známky autonomní dysfunkce: lokální pocení, přetrvávající

narážkový dermografismus.

DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA ANGINY

A NĚKTERÉ NEKARDIÁLNÍ NEMOCI.

I. PLEURITIDA.

Poškození pohrudnice je téměř vždy doprovázeno bolestí. Lokalizace bolesti na hrudi závisí na tom, která část viscerální pleury je postižena. Poškození pleury horní části plic způsobuje bolest v oblasti lopatky a ramen; s apikální pleurisou je možné ozáření do paže v důsledku podráždění brachiálního plexu; s brániční pleurisou, bolestmi břicha a žeberní klenby.

Diagnóza pleurisy je založena na následujících příznacích:

Charakteristický bolestivý syndrom: bolest bodavého charakteru, jasně spojená s dechovými pohyby, zesiluje ve výšce nádechu a při kašli, při předklonu na zdravou stranu, mizí při zadržení dechu, klesá při mělkém dýchání.

Hluk pleurálního tření při poslechu, auskultační a perkusní známky pleurálního výpotku.

K objasnění etiologie pleurisy je nutné provést pleurální punkci s bakteriologickým a cytologickým vyšetřením.

Bolest při onemocněních plic a pleury zpravidla není hlavním klinickým příznakem a je doprovázena kašlem, tvorbou sputa, cyanózou, horečkou a intoxikací.

II. LOUPICKÁ PNEUMONIE.

Bolestivý syndrom je způsoben hlavně souběžnou pleurisou. K objasnění diagnózy napomáhají příznaky jako náhlý nástup, vysoká horečka, kašel, „rezavý sputum“, v těžkých případech známky respiračního a srdečního selhání a zánětlivé změny v krvi. Rozhodující je detekce krepitujícího nebo jemného bublavého chrochtání, tuposti plicního zvuku při poklepu a radiologických známek infiltrace plicní tkáně.

III. AKUTNÍ EZOFAGITIDA.

Při tomto stavu pacienti zaznamenávají neustálý pocit pálení za hrudní kostí, dráždivou bolest podél jícnu, prudce zesilující při polykání, intenzita bolesti se zvyšuje při konzumaci studeného nebo teplého jídla, charakteristické je regurgitace a hypersalivace a pálení žáhy. Diagnóza je založena na typickém bolestivém syndromu, dysfagii. Rentgenové vyšetření odhalí zhoršenou motorickou funkci, nerovné obrysy a výskyt depot barya během erozí.

IV. OSTEOCHONDROZA HRUDNÍ PÁTEŘE.

Nejprve je bolest lokalizována pouze v postiženém obratli a teprve časem se rozvinou příznaky hrudní radikulitidy, kdy se bolest podél mezižeberních nervů šíří na přední plochu hrudníku. Bolest je spojena s pohyby, objevuje se při delším setrvání v jedné poloze, je provokována otáčením těla, zesiluje při pohybu levé ruky nebo kašlem. Někdy se může objevit v posteli v noci. což může vytvořit mylnou představu o klidové angíně. Bolest může být ostrá, řezavá, vystřelující, doprovázená pocitem průchodu elektrického proudu.

Při provádění diferenciální diagnostiky anginy pectoris a osteochondrózy hrudní páteře je tedy nutné vzít v úvahu, že u posledně jmenované je delší trvání bolesti, výrazná bolest při palpaci obratlů a mezižeberních prostorů, snížení při bolesti při předepisování nesteroidních protizánětlivých léků a masáží, žádný účinek dusičnanů. Osteochondróza je charakterizována rentgenovým vyšetřením snížené výšky ploténky, subchondrální sklerózy, marginálních osteofytů a Schmorlovy kýly. Než se podívám na strategie léčby anginy pectoris, chci upozornit na zajímavý klinický fenomén známý jako SYNDROM X. Klinicky probíhá jako recidivující angina, koronarografie však neprokáže aterosklerózu věnčitých tepen a bolestivý záchvat není doprovázen koronárním spasmem, tzn. v tomto případě se jedná o zcela intaktní koronární tepny.

Diagnostická kritéria pro X-SYNDROME jsou:

Přechodná ischemická deprese ST segmentu (> 0,15 mm, trvající déle než 1 minutu), s 48hodinovým monitorováním EKG.

Typická bolest na hrudi a výrazná deprese ST segmentu během cvičení.

Absence spasmu epikardiálních koronárních tepen.-

Absence aterosklerózy koronárních tepen při koronarografii.

Většina autorů spojuje tento syndrom s difuzním poškozením malých koronárních tepen, jejich generalizovaným spasmem nebo morfologickými změnami. SYNDROM X je považován za příznivou prognózu a je velmi vzácně doprovázen srdečním selháním. Léčba je neúčinná, lze očekávat pozitivní efekt betablokátorů, lékem volby snad bude Corvaton

4.2 Diferenciální diagnostika pro plicní embolii

Dominantní dušnost a dušení v případě plicní embolie může vést lékaře k domněnce, že pacient má srdeční nebo bronchiální astma. Při diagnostických obtížích je třeba věnovat pozornost rizikovým faktorům rozvoje tromboembolických komplikací, auskultačnímu obrazu na plicích a nezapomínat na pravděpodobnost rozvoje plicní embolie. Hlavní diferenciálně diagnostické známky plicní embolie, srdečního a bronchiálního astmatu jsou uvedeny v tabulce 2.

Tabulka 2

Porušení průchodnosti a. pulmonalis je možné v případě primární trombózy, tukové, vzduchové, septické a nádorové embolizace. Na tyto příčiny obstrukce PA poukazují především anamnestické údaje, a to informace o těžkém polytraumatu, osteomyelitidě, operaci, punkci žil, sepsi a onkologických onemocněních. V případě tukové embolie PA jsou spolu s dušností zaznamenány známky plicního edému, podráždění pacienta, poruchy vědomí, častý rozvoj petechiálních krvácení na krku, přední ploše hrudníku a ve spojivce. .

V případě vzduchové embolie plicních cév vytváří přítomnost vzduchu v pravé komoře specifický zvuk „mlýnského kola“.

V případě silné anginózní bolesti může být nutné provést diferenciální diagnostiku PE s akutním infarktem myokardu (tab. 3).

Tabulka 3.

Při provádění diferenciální diagnostiky v relativně pozdních stádiích onemocnění je třeba vzít v úvahu, že infarkt myokardu (zejména jeho lokalizace pravé komory) může být komplikován plicní embolií.

Diferenciálně diagnostické elektrokardiografické známky plicní embolie a infarktu myokardu jsou uvedeny v tabulce 4.

Tabulka 4.

V případě syndromu bolesti břicha je někdy nutné odlišit plicní embolii od akutních onemocnění trávicího traktu: akutní cholecystitida, akutní pankreatitida, perforovaný žaludeční nebo dvanáctníkový vřed. Přítomnost plicní embolie je v těchto případech indikována prudkým zvětšením jater v kombinaci s oteklými krčními žilami, hepatojugulárním refluxem, dušností, hlukem z pleurálního tření a arteriální hypotenzí.

Legionářská nemoc

Diagnóza legionářské nemoci se předpokládá na základě klinického obrazu nemoci. Kombinace horečky, respiračních příznaků...

Diagnostika a léčba nefroptózy

Nefroptózu je třeba odlišit především od dystopie ledvin (anomálie v umístění ledvin). K tomuto účelu se používá vylučovací urografie, retrográdní pyelografie...

Divertikulóza tlustého střeva

Spolehlivě potvrdit přítomnost divertikulární choroby u pacienta není často snadný úkol, zvláště pokud byl první projev onemocnění bezprostředně způsoben zánětlivými komplikacemi...

Diferenciální diagnostika ischemických a hemoragických cévních mozkových příhod

Ischemickou cévní mozkovou příhodu je třeba především odlišit od intracerebrálních krvácení. Rozhodující roli hrají neurozobrazovací studie – CT nebo MRI...

Onemocnění periferních cév a tromboflebitida

Při akutní ischemii dolních končetin je nejčastějším problémem diferenciace embolie a trombózy. Známky a příznaky ischemie nezávisí na její příčině. Informace však může poskytnout anamnéza a objektivní vyšetření...

Studium výsledků první pomoci a léčby pacientů s akutní stenózou hrtanu

Diagnostika není obtížná. Diagnózu stanoví pohotovostní lékař, dětský lékař nebo otolaryngolog na základě anamnézy, typického klinického obrazu onemocnění...

Akutní selhání ledvin. Indikace pro akutní hemodialýzu

Při identifikaci akutního selhání ledvin hraje významnou roli anamnéza, protože ve většině případů nám umožňuje zjistit příčinu jeho vývoje. Od akutní retence moči je třeba odlišit úplnou absenci moči – anurii...

Akutní apendicitida

Diferenciální diagnostika akutní apendicitidy u dětí je velmi obtížná. To je způsobeno...

Rakovina štítné žlázy

Největší obtíž je v předoperační diferenciální diagnostice počátečních stádií karcinomu štítné žlázy a benigních nodulárních útvarů tohoto orgánu: adenomy, nodulární struma, chronická tyreoiditida...

Role záchranáře v diagnostice, léčbě a prevenci tetanu. Protiepidemická opatření při propuknutí infekčních onemocnění. Dynamika a srovnávací analýza onemocnění tetanem v oblasti Salsk za období 2013-2014.

Tetanus je třeba odlišit od otravy strychninem, která se také projevuje křečemi připomínajícími tetanus. Na rozdíl od tetanu nedochází mezi křečemi k žádné svalové ztuhlosti...

Anemický syndrom – anémie z nedostatku železa

Anémie z nedostatku železa je kombinována s jinými hypochromními anémiemi způsobenými poruchou syntézy hemoglobinu. Patří mezi ně anémie spojená s poruchou syntézy porfyrinů (chudokrevnost způsobená otravou olovem...

Moderní pokroky v diagnostice zhoubných novotvarů

Příznaky, které se zdají souviset s určitým orgánovým systémem nebo oblastí těla, s tím ve skutečnosti nemusí mít nic společného; To jsou příznaky přeludu...

Toxoplazmóza

V akutní fázi toxoplazmózy se provádí s infekční mononukleózou, cytomegalovirovou infekcí, tuberkulózou, tularémií, akutní leukémií, lymfogranulomatózou. Pokud jsou hlavními příznaky v klinickém obrazu známky poškození centrálního nervového systému...

Plicní embolie

Zvažme devět metod laboratorní a instrumentální diagnostiky této patologie. 1. V případě masivní plicní embolie lze pozorovat pokles PaO2 pod 80 mm Hg. Umění. (a/nebo saturace kyslíkem SatO2 nižší než 88 %) s normálním nebo sníženým PaCO2...

Fyziologie metabolismu voda-elektrolyt

Diferenciální diagnostika různé formy dyshydrie se provádí na základě anamnestických, klinických a laboratorních údajů. Zjištění okolností, které vedly pacienta k té či oné dyshydrii, je nanejvýš důležité...

Diferenciální diagnostika plicní embolie závisí na závažnosti jejích jednotlivých klinických příznaků.

Dominantní dušnost a dušení při plicní embolii mohou naznačovat, že pacient má srdeční nebo bronchiální astma. Nelze se nezmínit o notoricky známých "městnavý" zápal plic, který je zvláště často bezdůvodně diagnostikován v přednemocničním stadiu. V případech diagnostických obtíží je třeba věnovat zvláštní pozornost rizikovým faktorům tromboembolických komplikací, auskultačním vzorcům na plicích a nezapomínat na možnost rozvoje plicní embolie. Hlavní diferenciálně diagnostické příznaky plicní embolie, srdečního a bronchiálního astmatu jsou shrnuty v tabulce. 8.2.

Při primární trombóze může také dojít k narušení průchodnosti plicnice; na tukovou, vzduchovou, septickou nebo nádorovou embolii. Tyto příčiny uzávěru plicní tepny jsou indikovány především anamnézou, jako je těžké trauma, nedávná operace, žilní punkce, sepse a onkologická onemocnění.

Na tuková embolie spolu s S Dušnost je doprovázena známkami plicního edému, úzkostí a poruchou vědomí. U pacientů s tukovou embolií se často rozvinou petechiální krvácení na krku, přední ploše hrudníku a spojivce.

Na vzduchová embolie systémových žil, přítomnost vzduchu v pravé komoře vede ke vzniku specifického „hluku mlýnského kola“.

V případě silné bolesti podobné angíně může být nutné diferenciálně diagnostikovat plicní embolii akutního infarktu myokardu(Tabulka 8.3), Rozdíly ve změnách v EKG na TELA a dolního infarktu myokardu jsou uvedeny v tabulce. 8.4. Při diferenciální diagnóze v relativně pozdních stadiích onemocnění je třeba vzít v úvahu, že myokard (zejména při šíření nekrózy do pravé komory) může být komplikován plicní embolií.

V případě syndromu bolesti břicha je někdy nutné provést diferenciální diagnostiku plicní embolie s akutní onemocnění trávicího traktu(akutní cholecystitida, akutní pankreatitida). Přítomnost plicní embolie je indikována prudkým zvětšením jater v kombinaci s oteklými krčními žilami a hepatojugulárním refluxem; dušnost, tachykardie, arteriální hypotenze, důraz druhého tonu na plicnici, elektrokardiografické známky akutního „pulmonálního srdce“, příznaky hluboké žilní trombózy.